试卷征集
加入会员
操作视频

炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)相关药效开展了研究。
(1)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相I(注射后0~5分钟,直接刺激局部神经末梢引起)和时相Ⅱ(注射后15~25分钟,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为三组,处理如下表。记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如图1。
分组 0~7天连续灌胃 第7天灌胃实验后右后足底皮下注射
适量LBP 适量1%FM
等量生理盐水 等量1%FM
等量生理盐水 等量生理盐水

比较
乙和丙
乙和丙
两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比,甲组缩足行为在时相Ⅰ与乙组无明显差异,在时相Ⅱ明显
减弱
减弱
,由此推测LBP对FM致痛存在
抑制(缓解)
抑制(缓解)
作用,且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。
(2)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPVI)通透性增强,引起痛觉,其分子机制如图2所示。
据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径①促进
促进TRPV1蛋白合成(翻译)
促进TRPV1蛋白合成(翻译)
;②促进
促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐)
促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐)
。细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可
提高(增强)
提高(增强)
神经元的兴奋性。
(3)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(通过激活TRPV1受体引起痛觉)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3。该实验不足以验证假设,请阐述理由
该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能
该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能
,并加以完善:
补充检测两组培养液中IL-6的含量
补充检测两组培养液中IL-6的含量

【答案】乙和丙;减弱;抑制(缓解);促进TRPV1蛋白合成(翻译);促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合(胞吐);提高(增强);该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能;补充检测两组培养液中IL-6的含量
【解答】
【点评】
声明:本试题解析著作权属菁优网所有,未经书面同意,不得复制发布。
发布:2024/4/20 14:35:0组卷:63引用:1难度:0.5
相似题
  • 1.为研究神经的兴奋传导和神经肌肉突触的兴奋传递,将蛙的脑和脊髓损毁,然后剥制坐骨神经腓肠肌标本,如图所示。实验过程中需要经常在标本上滴加任氏液(成分见表)以保持标本活性。请回答下列问题:
    任氏液成分含量 (g/L)
    NaCl 6.5
    KCl 0.14
    CaCl2 0.12
    NaHCO3 0.2
    NaH2PO4 0.01
    葡萄糖 2.0
    (1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有
     

    (2)神经肌肉突触间,肌细胞膜上发生的信号转换是
     

    (3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有
     

    (4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜以
     
    方式释放神经递质。
    (5)乙酰胆碱是兴奋性递质。神经肌肉突触易受化学因素影响,毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合,却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有
     

    发布:2024/12/31 5:0:5组卷:4引用:2难度:0.6
  • 2.被日光照射后,动物血液中的一种化学物质UCA大量增加。UCA可进入大脑神经元并转化成GLU(谷氨酸),GLU由神经末梢释放后,可激活与学习及记忆相关的脑内神经环路,过程如图所示。下列相关叙述错误的是(  )

    发布:2024/12/31 4:30:1组卷:6引用:3难度:0.7
  • 3.如图甲表示神经元的部分模式图,图乙表示突触的局部模式图,下列叙述错误的是(  )

    发布:2024/12/31 5:30:3组卷:2引用:2难度:0.7
深圳市菁优智慧教育股份有限公司
粤ICP备10006842号公网安备44030502001846号
©2010-2025 jyeoo.com 版权所有
APP开发者:深圳市菁优智慧教育股份有限公司| 应用名称:菁优网 | 应用版本:5.0.7 |隐私协议|第三方SDK|用户服务条款
广播电视节目制作经营许可证|出版物经营许可证|网站地图
本网部分资源来源于会员上传,除本网组织的资源外,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请立刻和本网联系并提供证据,本网将在三个工作日内改正