亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验，研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。
（1）从孕前4周开始，实验组雌鼠给予高脂饮食，对照组雌鼠给予正常饮食，食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标，结果如下表。

分组	体重（g）	胰岛素抵抗指数	脂肪含量（mg/dL）	瘦素含量（ng/dL）	脂联素含量（μg/dL）
对照组	38.8	3.44	252	3.7	10.7
实验组	49.1	4.89	344	6.9	5.6

①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，瘦素经体液（血液）运输作用于下丘脑饱中枢，抑制食欲，减少脂肪合成，该机制为（负）反馈调节。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量

高于

高于

（填“高于”“低于”或）对照组，但瘦素并没有发挥相应作用，这种现象称为“瘦素抵抗”。
②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是

实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感

实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感

。
（2）24周龄时，给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素，检测结果如图1。

图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠

注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低

注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低

，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。
（3）研究发现，幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，结果如图2。

①结果显示，实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平，从而

抑制

抑制

脂联素基因的表达，影脂联素的合成，使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。
②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈

正

正

相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥胖。