回答有关动物体内稳态调节的问题。

（1）G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果如图1。
①据图分析，G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是

基因缺失小鼠的能量消耗减少

基因缺失小鼠的能量消耗减少

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②G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌

促激素释放/促甲状腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素

促激素释放/促甲状腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素

激素，此变化通过垂体，将减弱

甲状腺

甲状腺

和

肾上腺/肾上腺皮质

肾上腺/肾上腺皮质

两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗。
（2）肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，如图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值。
①图中

丁

丁

组能用于研究新药T疗效。
分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参与血脂调节），数据如图2。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异．
②利用如图3中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析

服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加．因此，新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平．
新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加．因此，新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达，进而与更多低密度脂蛋白结合，使其进入组织细胞内，从而降低血脂水平．

服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加．因此，新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平．
新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加．因此，新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达，进而与更多低密度脂蛋白结合，使其进入组织细胞内，从而降低血脂水平．

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