某研究团队以果蝇为实验材料揭示了AC-DNIP-PI神经介导的高温促进夜间觉醒的调控过程，如图1所示。环境温度升高使阳离子通道蛋白TrpA1被激活，AC神经元产生兴奋，通过神经传导最终抑制脑间神经元PI（相当于哺乳动物的下丘脑结构）兴奋，从而促进夜间觉醒，使睡眠质量下降。回答下列问题：

（1）环境温度升高使阳离子通道蛋白TrpAl被激活，阳离子

内流

内流

（填“内流”或“外流”）使AC神经元产生兴奋，从而使DNIP神经元膜外电位发生的变化是

由正变负

由正变负

。DNIP促进神经肽CNMa的合成，CNMa特异性地作用于脑间神经元PI而调控觉醒，CNMa特异性地作用于脑间神经元PI的原因是

只有脑间神经元PI细胞膜形成的突触后膜上才有与CNMa特异性结合的受体

只有脑间神经元PI细胞膜形成的突触后膜上才有与CNMa特异性结合的受体

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（2）由题干信息可知，果蝇的体温调节中枢最可能由

脑间神经元PI

脑间神经元PI

（填细胞名称）构成。请结合图1中信息的传递机制，提出两条在高温环境中改善睡眠质量的建议：

干扰AC神经元中TrpA1的合成、用药物抑制CNMa的合成和释放

干扰AC神经元中TrpA1的合成、用药物抑制CNMa的合成和释放

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（3）睡眠质量不佳可能导致免疫力下降。随着年龄增长，老年人会出现睡眠“碎片化”。有科研团队用小鼠进行的研究显示，Hcrt神经元在睡眠中起关键作用，Hcrt神经元兴奋时，能促使发生睡眠到觉醒状态的转化，并维持觉醒状态。科研人员检测了年老小鼠和年轻小鼠中Hcrt神经元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表达量，结果如图2所示。结合信息，推测老年人出现睡眠“碎片化”的原因是

老年人Hcrt神经元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表达量下降，导致K⁺外流受阻，Hcrt神经元易兴奋促使发生睡眠到觉醒状态的转化

老年人Hcrt神经元的KCNQ2/3（K⁺通道）的表达量下降，导致K⁺外流受阻，Hcrt神经元易兴奋促使发生睡眠到觉醒状态的转化

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