图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR--3)和信号分子VEgF-C的表达。VEGFR--3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。请回答下列问题:

(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于 抗原抗原。TLR4的本质是 受体蛋白受体蛋白。
(2)过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3k-Akt1通路,促进 TLP4内吞TLP4内吞,从而抑制NF-kB活性,降低败血症的发生。
(3)巨噬细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于 非特异性非特异性免疫。巨噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于 细胞凋亡细胞凋亡。
(4)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为 记忆细胞和浆细胞记忆细胞和浆细胞,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应抗体的产生量,如图2所示,该实验结果说明:LPS 刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞。
【考点】体液免疫和细胞免疫的协调配合.
【答案】抗原;受体蛋白;TLP4内吞;非特异性;细胞凋亡;记忆细胞和浆细胞;刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞
【解答】
【点评】
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