糖尿病有I型和II型之分。大多数糖尿病患者属于Ⅱ型糖尿病，患者并未丧失产生胰岛素的能力。Ⅱ型糖尿病的成因和治疗是近年的研究热点。
（1）胰岛素降低血糖的作用包括：促进血糖进入

组织细胞

组织细胞

进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制

肝糖原

肝糖原

的分解和非糖物质转变为葡萄糖。
（2）由于Ⅱ型糖尿病患者常常较肥胖，有人提出二型糖尿病是一种肠道疾病，是因高糖高脂饮食，导致肠道内的一些分泌细胞及其分泌的激素发生变化。为研究其成因，某研究组对大鼠进行高糖高脂饮食等诱导制造糖尿病模型鼠并检测其体内的一种肠源性激素（GLP-1）的水平。

注：GLP-1主要由L细胞分泌，肠道中的L细胞主要分布在回肠（小肠分为十二指肠、空肠和回肠三部分）
胰岛B细胞分泌胰岛素的机制如图1，正常人进食后，血糖浓度升高，葡萄糖通过Glut2转运蛋白以

协助扩散

协助扩散

方式进入胰岛B细胞，经细胞呼吸改变ATP/ADP的比例，最终引起Ca²⁺

内流

内流

，促进胰岛素分泌。图2数据显示，

随着处理时间的增加，造模组的GLP-1 水平越来越低于对照组

随着处理时间的增加，造模组的GLP-1 水平越来越低于对照组

。另有研究表明：口服葡萄糖比静脉注射葡萄糖引起更多的胰岛素分泌；回肠切除术的大鼠表面的Glut2的表达量明显下降。据此，有人提出假说，认为小肠后端的内分泌细胞及其分泌的GLP-1对血糖的控制至关重要。
（3）为验证该假说，研究者选择生理状况良好的同种大鼠若干，随机平均分为5组，检测血糖变化，其中部分进行高糖高脂饮食等诱导制成糖尿病模型鼠。部分实验方案如下。

组别	对照组			实验组
编号	1	2	3	4	5
大鼠种类及处理	正常大鼠	糖尿病模型大鼠 糖尿病模型大鼠	正常大鼠+假手术	正常大鼠+切回肠术	正常大鼠+切回肠术+GLP-1 正常大鼠+切回肠术+GLP-1

请将上述实验方案补充完整，2：

糖尿病模型大鼠

糖尿病模型大鼠

5：

正常大鼠+切回肠术+GLP-1

正常大鼠+切回肠术+GLP-1

。若以上五组小鼠的餐后血糖水平大小顺序为2＞4＞5＞3≈1，则

支持

支持

（填写支持或不支持）该假说。