胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。

（1）胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的

摄取

摄取

，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用和储存。
（2）据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有

bcd

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a.胰岛素受体数目增加
b.含GLUT-4的囊泡移动受阻
c.GLUT-4基因表达不足
d.信号传导过程受阻
（3）糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平

高于正常值

高于正常值

，使血糖能够维持正常。继续发展，

胰岛B细胞

胰岛B细胞

细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。
（4）尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理：

可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖

可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖

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（5）将糖尿病患者（志愿者）分为两组，实验组用SGLT-2抑制剂（每日一次口服10mg）联合胰岛素治疗，对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内，结果如图2．结合以上信息，分析实验组结果出现的可能原因：

SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少；SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少

SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少；SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少

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