糖尿病可分为1型和2型，巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子TNF-α异常升高导致的胰岛素抵抗等炎症反应与2型糖尿病密切相关，TNF-a异常升高导致的胰岛素抵抗主要作用于脂肪细胞。图1表示肾上腺皮质激素和胆碱能抗炎通道的发生机制，图2表示胰岛素促进脂肪细胞对葡萄糖的吸收过程。据此回答下列问题。

（1）神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开

信息分子

信息分子

（如GC、NA、TNF-α），他们的作用方式，都是直接和受体接触。
（2）胰岛素可以促进脂肪组织

转变为甘油三酯

转变为甘油三酯

从而降低血糖。根据图2分析肿瘤坏死因子TNF-a导致2型糖尿病可能的作用机制可能是

损害胰岛素的信号通路，进而诱发脂肪细胞的胰岛素抵抗；抑制脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白的合成，进一步抑制胰岛素的作用；抑制葡萄糖转运蛋白的膜泡运输；导致胰岛素受体（InR）数量减少，抑制脂肪细胞对胰岛素的敏感性

损害胰岛素的信号通路，进而诱发脂肪细胞的胰岛素抵抗；抑制脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白的合成，进一步抑制胰岛素的作用；抑制葡萄糖转运蛋白的膜泡运输；导致胰岛素受体（InR）数量减少，抑制脂肪细胞对胰岛素的敏感性

（答出一点即可）。
（3）“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”之间的调控是一种

分级

分级

调节，这种调节的意义是

放大激素的调节效应，形成多级反馈调节

放大激素的调节效应，形成多级反馈调节

，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（4）在小白鼠体内具有和人类相似的抗炎通路，实验时；给小白鼠注射ACTH，会使下丘脑的CRH分泌减少，基于对肾上腺皮质激素分泌分级调节的认识，对此现象的解释有两种观点：观点1认为ACTH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为ACTH通过促进肾上腺皮质分泌GC，进而对下丘脑进行反馈调节。请你以小白鼠为实验对象设计一个实验，用相互对照的两组实验证明以上两个观点是否正确

取生长发育正常的小鼠随机均分为甲、乙两组，分别测定它们的基础CRH分泌量。甲组小鼠摘除垂体，适量注射糖皮质激素，测定CRH分泌量；乙组小鼠摘除肾上腺，适量注射ACTH，测定CRH分泌量

取生长发育正常的小鼠随机均分为甲、乙两组，分别测定它们的基础CRH分泌量。甲组小鼠摘除垂体，适量注射糖皮质激素，测定CRH分泌量；乙组小鼠摘除肾上腺，适量注射ACTH，测定CRH分泌量

（注：肾上腺皮质可通过手术单独切除）。