研究精子缺少症或无精子症有利于医学治疗和生育指导，研究人员以小鼠为实验材料从细胞水平和分子水平进行了一系列探索。回答下列问题：
（1）研究人员发现了一只表现为精子缺少症的突变小鼠，并用仪器分别检测了正常小鼠和该突变小鼠曲细精管中不同核DNA含量的细胞数量，结果如图1所示（精原细胞的核DNA相对含量为2C）。
①曲细精管中，核DNA相对含量为1C的细胞可能是 精细胞或精子精细胞或精子（填名称）；当细胞中含有两条X染色体时（不考虑染色体变异），该细胞的核DNA相对含量为 2C或4C2C或4C。
②分析结果可推测，该突变小鼠表现为精子缺少症的原因可能是精子形成过程被阻滞在次级精母细胞时期，作出此判断的依据是与正常小鼠相比，突变小鼠曲细精管中 核DNA相对含量为4C的细胞数目基本不变，为2C的细胞增多核DNA相对含量为4C的细胞数目基本不变，为2C的细胞增多。
（2）研究人员进一步研究发现，S基因与小鼠精子缺少症或无精子WTKO症有关；随后，经过大量研究表明R、P、E、C多个基因参与了R精子形成的调控。为探究S基因的作用机制，研究人员检测了野生型小鼠（WT）和S基因去除小鼠（KO）睾丸中相关基因P控制蛋白的表达情况，结果如图2所示。（β-Actin蛋白的作用E是作为标准对照）据图2分析可知，与S基因发挥作用有关的基因最可能是R和E，作出判断的依据是 与WT相比较，KO的P、C基因蛋白表达量基本相同，而R、E基因蛋白表达量显著增加与WT相比较，KO的P、C基因蛋白表达量基本相同，而R、E基因蛋白表达量显著增加。
【考点】细胞的减数分裂；遗传信息的转录和翻译．
【答案】精细胞或精子；2C或4C；核DNA相对含量为4C的细胞数目基本不变，为2C的细胞增多；与WT相比较，KO的P、C基因蛋白表达量基本相同，而R、E基因蛋白表达量显著增加
【解答】
【点评】
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发布：2024/4/20 14:35:0组卷：15引用：2难度：0.6
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1．研究表明，雌性动物繁殖率下降与减数分裂异常密切相关。为了解减数分裂过程中的调控机制，研究人员展开了系列实验。
（1）减数第一次分裂的前期又可分为如图1所示5个亚时期，其中偶线期和粗线期可见同源染色体发生并形成四分体。减数第一次分裂过程中，非同源染色体的自由组合及之间的交叉互换，会导致配子基因组合的多样性。
（2）小鼠卵原细胞在胚胎期就开始了减数第一次分裂，但在出生前后被阻滞在双线期之后、浓缩期之前的一个漫长的静止阶段（称为核网期）。研究发现，在此过程中，细胞中的环腺苷酸（简称cAMP）含量逐渐上升，达到峰值后维持在较高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母细胞才少量分批继续减数分裂过。
①cAMP被称为细胞内的第二信使。如图2所示，当信号分子与受体结合后，通过G蛋白激活酶A，在其催
化下由生成cAMP，作用于靶蛋白，调节细胞的生理过程。
②实验一：不同条件下体外培养特定时期的卵母细胞，实验结果如图3所示。由此可知，cAMP调控了细胞的减数分裂进程，判断依据是。
③已知卵原细胞进入粗线期时，在显微镜下可观察到联会复合体蛋白（简称S蛋白）沿染色体轴分布，进入
核网期时，S蛋白则已完全从染色体上解离下来。研究人员猜测cAMP调控减数分裂进程的靶蛋白可能是S蛋白，并对此展开进一步实验。
实验二：选取特定时期的胚胎卵巢，实验组注射混有台盼蓝的干扰S基因表达的RNA（台盼蓝用于指示注射成功与否），则对照组应注射。经处理后分别进行细胞培养，3天后，实验组有67.0%的卵母细胞进入了核网期，对照期只有31.7%的卵母细胞进入核网期，证明干扰S基因的表达会小鼠卵母细胞提前进入核网期。
实验三：体外培养特定时期的卵母细胞，实验组中添加酶A抑制剂，一段时间后，实验组中可观察到S蛋白沿染色体轴分布的卵母细胞为68.7%，对照组的相应数据为39.0%，表明cAMP会S蛋白与染色体的解离。
④结合图2及上述一系列实验结果推测，cAMP调控减数分裂进程的机制为。发布：2025/1/6 9:0:6组卷：28引用：2难度：0.5 -
2．一个基因型为EeFf的卵原细胞经减数分裂产生了一个基因型为EF的卵细胞，则同时产生的三个第二极体的基因型是（ ）
发布：2025/1/3 18:0:4组卷：13引用：7难度：0.9 -
3．某人体检时被发现同时具备男性组织和女性组织，进一步研究发现此人部分细胞性染色体组成为XO型，部分细胞性染色体组成为XYY型，所有细胞的常染色体都相同。推测此人出现这种性状的原因是（ ）
发布：2025/1/6 8:30:6组卷：26引用：5难度：0.6
