生命活动的调节
γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图1所示。此种局麻药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图2所示效果。
（1）图1中，如果刺激神经细胞A点处，则此处膜内外电位将发生的变化是由外正内负变为外负内正由外正内负变为外负内正；所形成的神
经冲动通过突触结构时是以化学信号化学信号形式进行传递。
（2）图1中γ-氨基丁酸的作用是抑制抑制（促进/抑制）突触后膜产生兴奋。图2中这种局部麻醉药的作用机理是这种局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞；从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递这种局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞；从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递。
科学家们发现，血清中游离脂肪酸（FFAs）水平是Ⅱ型尿病（胰岛素抵抗）的敏感指标。以下是人体内脂肪酸的部分代谢机制示意图（图3），字母代表物质。
（3）人体内据图3分析的化学本质是蛋白质蛋白质。正常情况下，胰岛素和X结合后，PKA的活性减弱减弱（填“增强或“减弱”）。
（4）结合所学知识和图3分析，型糖尿病患者的情况可能符合以下的ADAD（多选）
A．脂肪细胞内HSL的活性增强
B．注射胰岛素能有效控制血糖
C．胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降
D．体内产生的某种物质能竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体
（5）结合所学的血糖调节、血脂调节相关知识和图3分析，Ⅱ型糖尿病患者体内极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会如何变化？并简要解释其机理。极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会增加；Ⅱ型糖尿病即胰岛素抵抗，血糖利用障碍，活性HSL增多，脂肪水解产生的脂肪酸含量增多，血浆脂肪酸含量增多并运输进肝脏，VLDL合成增加极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会增加；Ⅱ型糖尿病即胰岛素抵抗，血糖利用障碍，活性HSL增多，脂肪水解产生的脂肪酸含量增多，血浆脂肪酸含量增多并运输进肝脏，VLDL合成增加。（不考虑肝细胞是否存在胰岛素抵抗）
【考点】兴奋在神经纤维上的传导；兴奋在神经元之间的传递．
【答案】由外正内负变为外负内正；化学信号；抑制；这种局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞；从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递；蛋白质；减弱；AD；极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会增加；Ⅱ型糖尿病即胰岛素抵抗，血糖利用障碍，活性HSL增多，脂肪水解产生的脂肪酸含量增多，血浆脂肪酸含量增多并运输进肝脏，VLDL合成增加
【解答】
【点评】
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发布：2024/4/20 14:35:0组卷：26引用：1难度：0.7
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（2）神经肌肉突触间，肌细胞膜上发生的信号转换是。
（3）反射弧五个组成部分中，该标本仍然发挥功能的部分有。
（4）刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩，突触前膜以方式释放神经递质。
（5）乙酰胆碱是兴奋性递质。神经肌肉突触易受化学因素影响，毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性；肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放；箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有。发布：2024/12/31 5:0:5组卷：4引用：2难度：0.6 -
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