miRNA是在真核细胞内发现的一类内源性的具有调控功能的非编码小RNA，其具体调控机理如图。
（1）图中①为 转录转录过程，形成的miRNA分子前体通过 核孔核孔（结构）从细胞核运出，进入细胞质进一步加工为成熟miRNA。
（2）成熟miRNA与 AgoAgo蛋白结合形成RNA诱导物（RISC）。RISC与靶基因mRNA特异结合而引起 靶基因mRNA降解靶基因mRNA降解，并抑制翻译过程，导致靶基因沉默。这种不改变靶基因序列而对其表达进行调控的现象属于 表观表观遗传。
（3）miRNA-1在心脏组织中表达水平较高，但过表达的miRNA-1会引起心力衰竭（HF）。为研究黄芪甲苷（ASⅣ）对miRNA-1过表达诱导大鼠（HF模型大鼠）的保护作用机制，研究者对32只大鼠随机分组，处理及结果见下表。
| 组别 | 实验处理 | miRNA-1表达水平 | 左心室射血分数（%） | 心肌细胞存活率（%） |
| 1 | 正常大鼠灌胃0.9%生理盐水 | 1.00 | 92.50 | 100 |
| 2 | HF模型大鼠灌胃0.9%生理盐水 | 82.51 | 71.52 | 49 |
| 3 | HF模型大鼠灌胃80mg/kgASⅣ | 20.38 | 84.36 | 76 |
由结果可知，miRNA-1过表达使大鼠
心脏的收缩和舒张功能减弱、引起心肌细胞死亡
心脏的收缩和舒张功能减弱、引起心肌细胞死亡
，ASⅣ可以 缓解
缓解
miRNA-1过表达对大鼠心脏造成的损伤。（4）基于以上研究，请提出一个进一步研究的方向
ASⅣ对miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的作用机理；（ASⅣ时miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度；miRNA-1高表达引起心肌细胞损伤的具体机制）
ASⅣ对miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的作用机理；（ASⅣ时miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度；miRNA-1高表达引起心肌细胞损伤的具体机制）
。【考点】遗传信息的转录和翻译．
【答案】转录；核孔；Ago；靶基因mRNA降解；表观；心脏的收缩和舒张功能减弱、引起心肌细胞死亡；缓解；ASⅣ对miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的作用机理；（ASⅣ时miRNA-1异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度；miRNA-1高表达引起心肌细胞损伤的具体机制）
【解答】
【点评】
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发布：2024/6/27 10:35:59组卷：38引用：4难度：0.5
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