水稻（2n=24）是两性花，可进行自花传粉和异花传粉。研究人员通过γ射线诱变获得了一株雄性不育水稻突变体。
（1）野生型水稻在产生花粉的时候，1个花粉母细胞（相当于精原细胞）的细胞核DNA经过 一一次复制，细胞经过 两两次连续的分裂，产生 44个子细胞。在减数分裂Ⅰ中期，细胞中可以观察到 1212个四分体。子细胞经过一系列变化形成精子，包裹在花粉粒中，脂质是花粉粒外壁（花粉壁）的重要成分。
（2）测序结果显示位于1号染色体上的脂质转运蛋白编码基因LTP突变为ITP是导致雄性不育的原因。与野生型相比，转录非模板链变化如图1，发生了碱基对的 替换替换，氨基酸排列顺序改变，从左往右看，与野生型相比，开始出现差异的氨基酸是苏氨酸-精氨酸苏氨酸-精氨酸（写出氨基酸的变化）。
（3）将完整的LTP基因与绿色荧光蛋白基因GFP融合转入突变体中，突变体育性恢复，根据绿色荧光分布于绒毡层细胞的细胞膜绿色荧光分布于绒毡层细胞的细胞膜，可推测LTP蛋白定位于花药绒毡层细胞的细胞膜。进一步将不同的融合基因分别导入水稻原生质体，观察在细胞中的定位，结果如图2。已知完整的融合蛋白含有SP和TM区段，缺少 TM（C端跨膜区）TM（C端跨膜区）区段的LTP蛋白不能定位到细胞膜上，而突变LTP蛋白即使完整，依然不能正确定位，推测突变使该区段丢失而导致功能障碍。
（4）脂质对于花粉壁的发育有重要作用，实验表明，突变体花粉壁发育异常。进一步研究发现，另一脂质转运蛋白OsC6与LTP之间有相互作用，OsC6定位于绒毡层细胞质和花药小腔，请根据它们的分布（图3）提出脂质由绒毡层细胞运输至花粉壁的机制。
【答案】一；两；4；12；替换；苏氨酸-精氨酸；绿色荧光分布于绒毡层细胞的细胞膜；TM（C端跨膜区）
【解答】
【点评】
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发布：2024/6/27 10:35:59组卷：14引用：1难度：0.6
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1．研究表明，雌性动物繁殖率下降与减数分裂异常密切相关。为了解减数分裂过程中的调控机制，研究人员展开了系列实验。
（1）减数第一次分裂的前期又可分为如图1所示5个亚时期，其中偶线期和粗线期可见同源染色体发生并形成四分体。减数第一次分裂过程中，非同源染色体的自由组合及之间的交叉互换，会导致配子基因组合的多样性。
（2）小鼠卵原细胞在胚胎期就开始了减数第一次分裂，但在出生前后被阻滞在双线期之后、浓缩期之前的一个漫长的静止阶段（称为核网期）。研究发现，在此过程中，细胞中的环腺苷酸（简称cAMP）含量逐渐上升，达到峰值后维持在较高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母细胞才少量分批继续减数分裂过。
①cAMP被称为细胞内的第二信使。如图2所示，当信号分子与受体结合后，通过G蛋白激活酶A，在其催
化下由生成cAMP，作用于靶蛋白，调节细胞的生理过程。
②实验一：不同条件下体外培养特定时期的卵母细胞，实验结果如图3所示。由此可知，cAMP调控了细胞的减数分裂进程，判断依据是。
③已知卵原细胞进入粗线期时，在显微镜下可观察到联会复合体蛋白（简称S蛋白）沿染色体轴分布，进入
核网期时，S蛋白则已完全从染色体上解离下来。研究人员猜测cAMP调控减数分裂进程的靶蛋白可能是S蛋白，并对此展开进一步实验。
实验二：选取特定时期的胚胎卵巢，实验组注射混有台盼蓝的干扰S基因表达的RNA（台盼蓝用于指示注射成功与否），则对照组应注射。经处理后分别进行细胞培养，3天后，实验组有67.0%的卵母细胞进入了核网期，对照期只有31.7%的卵母细胞进入核网期，证明干扰S基因的表达会小鼠卵母细胞提前进入核网期。
实验三：体外培养特定时期的卵母细胞，实验组中添加酶A抑制剂，一段时间后，实验组中可观察到S蛋白沿染色体轴分布的卵母细胞为68.7%，对照组的相应数据为39.0%，表明cAMP会S蛋白与染色体的解离。
④结合图2及上述一系列实验结果推测，cAMP调控减数分裂进程的机制为。发布：2025/1/6 9:0:6组卷：28引用：2难度：0.5 -
2．一个基因型为EeFf的卵原细胞经减数分裂产生了一个基因型为EF的卵细胞，则同时产生的三个第二极体的基因型是（ ）
发布：2025/1/3 18:0:4组卷：13引用：7难度：0.9 -
3．某人体检时被发现同时具备男性组织和女性组织，进一步研究发现此人部分细胞性染色体组成为XO型，部分细胞性染色体组成为XYY型，所有细胞的常染色体都相同。推测此人出现这种性状的原因是（ ）
发布：2025/1/6 8:30:6组卷：26引用：5难度：0.6
