2018年诺贝尔生理学或医学奖颁发给美国科学家爱利森和日本科学家本庶佑,用以奖励他们在癌症免疫治疗上的重大贡献。爱利森和本庶佑在研究中发现:NK细胞(一种淋巴细胞)利用其细胞表面的PD-1来识别并保护正常细胞(如图1),某些癌细胞常常具有免疫逃逸现象,其机理是癌细胞表面的PD-L1蛋白质可与NK细胞表面的PD-1结合,导致NK细胞停止攻击癌细胞(如图2)。据此,科研团队开发出PD-1抑制剂类药物,能阻断癌细胞表面的PD-L1与NK细胞的PD-1结合,从而使NK细胞可以清除癌细胞(如图3)。

(1)癌细胞产生的根本原因是 原癌基因和抑癌基因突变原癌基因和抑癌基因突变。除能无限增殖外,癌细胞还具有的主要特征有 形态上也发生了一些变化,如变为球形,同时细胞膜上的糖蛋白减少,黏着性降低,容易转移形态上也发生了一些变化,如变为球形,同时细胞膜上的糖蛋白减少,黏着性降低,容易转移(写出2点),机体对癌细胞发挥作用体现了免疫系统的 免疫监视免疫监视功能。癌细胞表面的PD-L1高度表达 有利于有利于(填“有利于”、“不利于”、“无影响”)癌细胞的免疫逃逸。
(2)在特异性免疫中,T细胞的作用至关重要,其中,辅助性T细胞可以分泌 细胞因子细胞因子,T细胞受抗原激活后,增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆T细胞,细胞毒性T细胞的作用是 与靶细胞密切接触,使靶细胞裂解、死亡与靶细胞密切接触,使靶细胞裂解、死亡。
(3)使用PD-1抑制剂类药物,阻断癌细胞与PD-1结合的同时,也会使免疫细胞不能识别正常细胞,从而对正常细胞进行攻击,从而引发某些自身免疫自身免疫病,如系统性红斑狼疮等,这也体现了该药物的副作用。
(4)除使用PD-1抑制剂研制抗肿瘤药物外,根据上述机理,也可使用 PD-L1抑制剂来阻止癌细胞免疫逃逸,也可制备攻击PD-L1的单克隆抗体,或者是改造癌细胞的基因使PD-L1无法表达,进而使NK细胞正常攻击癌细胞PD-L1抑制剂来阻止癌细胞免疫逃逸,也可制备攻击PD-L1的单克隆抗体,或者是改造癌细胞的基因使PD-L1无法表达,进而使NK细胞正常攻击癌细胞(写出2个)来阻止癌细胞免疫逃逸,这可为抗肿瘤药物的研发提供思路。
【考点】细胞的癌变的原因及特征.
【答案】原癌基因和抑癌基因突变;形态上也发生了一些变化,如变为球形,同时细胞膜上的糖蛋白减少,黏着性降低,容易转移;免疫监视;有利于;细胞因子;与靶细胞密切接触,使靶细胞裂解、死亡;自身免疫;PD-L1抑制剂来阻止癌细胞免疫逃逸,也可制备攻击PD-L1的单克隆抗体,或者是改造癌细胞的基因使PD-L1无法表达,进而使NK细胞正常攻击癌细胞
【解答】
【点评】
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