阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆的最常见类型。AD的病因及发病机制尚未完全阐明，是近年的研究热点。
（1）神经系统包含两类细胞：神经元和神经胶质细胞。神经元受到刺激后能够产生和传导 神经冲动神经冲动，神经胶质细胞分布在神经元周围，起支持、保护、免疫等作用。海马脑区与记忆形成密切相关，核磁检测可见AD患者的该脑区出现明显萎缩，取海马脑区神经组织染色制片后，在 显微镜显微镜下进行观察，可见细胞外的β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的斑块、神经元结构变化和数量减少。
（2）近年研究认为，Aβ沉积会诱发细胞凋亡、胞内钙稳态失衡、炎症反应等，对神经元造成损伤。如图为Aβ沉积诱发神经小胶质细胞（MC细胞）引起炎症反应的可能机制。
如图所示，Aβ沉积使K酶和IK依次磷酸化，引起 NFNF与IK分离后进入细胞核，调控IL-1基因的转录。在 核糖体核糖体上合成的IL-1分泌到细胞外诱发炎症反应，导致神经系统功能障碍。
（3）图中内容从 分子和细胞分子和细胞水平揭示了AD的发病机制，请根据此研究提出药物治疗AD的可能思路：（至少2条） 用药物清除细胞间的Aβ沉积；用药物阻断K酶的磷酸化，用药物阻断IK的磷酸化；用药物阻断NF入核；用药物抑制IL-1的合成与分泌用药物清除细胞间的Aβ沉积；用药物阻断K酶的磷酸化，用药物阻断IK的磷酸化；用药物阻断NF入核；用药物抑制IL-1的合成与分泌。
【考点】兴奋在神经纤维上的传导．
【答案】神经冲动；显微镜；NF；核糖体；分子和细胞；用药物清除细胞间的Aβ沉积；用药物阻断K酶的磷酸化，用药物阻断IK的磷酸化；用药物阻断NF入核；用药物抑制IL-1的合成与分泌
【解答】
【点评】
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发布：2024/4/20 14:35:0组卷：3引用：6难度：0.6
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