腺苷作为一种内源性嘌呤核苷，主要通过结合并激活与G蛋白耦联的ARs起作用，ARs广泛存在于肝脏细胞。由G蛋白耦联受体介导的环化—磷酸腺苷—蛋白激酶A（CAMP-PKA）信号通路能够调节细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下，肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节机理及部分过程如图所示（图中“R-酶p”为蛋白激酶A复合物）。

（1）在饥饿情况下，下丘脑通过

交感神经

交感神经

（填“交感神经”或“副交感神经”）促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，图中血管A、B、C三处的血糖浓度最高的可能为

C

C

。
（2）肾上腺素与受体结合后，可通过

G蛋白

G蛋白

介导，使细胞内cAMP浓度升高，继而激活cAMP-PKA信号通路。试分析cAMP在此信号通路中的作用是

改变R-酶P复合物的构象，酶P与R分离后处于活化状态，催化肝糖原的分解

改变R-酶P复合物的构象，酶P与R分离后处于活化状态，催化肝糖原的分解

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（3）据图分析，人体进餐后血糖调节的途径主要是

进餐后，血糖增多，信号分子X分泌增多，抑制cAMP-PKA信号通路，抑制肝糖原分解

进餐后，血糖增多，信号分子X分泌增多，抑制cAMP-PKA信号通路，抑制肝糖原分解

，可能会引发高血糖症的因素有

体内产生G₂蛋白抗体、信号分子X含量过低

体内产生G₂蛋白抗体、信号分子X含量过低

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（4）研究发现，对乙酰氨基酚（一种解热镇痛药）的过量使用会引起肝脏细胞损伤。研究人员用对乙酰氨基酚灌胃制作药物性肝损伤的小鼠为实验模型，探究ARs及其介导的cAMP-PKA信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用，实验发现，与空白对照组比较，模型组肝脏细胞中A1R、A2AR的表达明显升高，A3R、A2BR的表达未见明显变化（AIR、A2AR、A3R、A2BR为ARs的4个亚型），cAMP含量、蛋白激酶A的表达明显升高。试推测对乙酰氨基酚的过量使用引起肝脏细胞损伤的机制是

过量使用对乙酰氨基酚，能够促进肝脏细胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表达水平，过度激活肝脏细胞内的cAMP-PKA信号通路，从而导致肝细胞受损

过量使用对乙酰氨基酚，能够促进肝脏细胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表达水平，过度激活肝脏细胞内的cAMP-PKA信号通路，从而导致肝细胞受损

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