迟发性脊椎骨骺发育不良（简称SEDL）是一类软骨发育不良遗传病。为了阐明SEDL发病的分子机制，研究人员对SEDL的致病基因和相应正常基因的结构及表达过程进行了研究。
（1）RNA适合作DNA的信使的理由是RNA的分子结构与DNA很相似，核糖核苷酸Ⅰ核糖核苷酸Ⅰ顺序可以储存遗传信息。根据图信息，mRNA前体加工过程中，ⅠⅠ序列被完全剪除，一般认为这些序列与Sedlin蛋白的氨基酸序列 不存在不存在（填“存在”或“不存在”）对应关系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是 E1、E3、E4、E5、E6E1、E3、E4、E5、E6。
（2）如图1是用DNA测序仪测出患者的一个DNA分子片段上被标记一条脱氧核苷酸链的碱基排列顺序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鸟嘌呤脱氧核苷酸的数量是 55个。图2显示的脱氧核苷酸链碱基序列为 CCAGTGCGCCCCAGTGCGCC（从上往下序列）。
（3）基因测序结果表明：与正常基因相比，致病基因仅在I2区域发生了A//T→C//G碱基对的替换，这种变异方式是 基因突变基因突变。提取患者、正常人的mRNA，经逆转录获得cDNA后PCR扩增其致病基因和正常基因，结果为：致病基因长度为567bp和425bp,正常基因长度为679bp和537bp。与正常基因相比，致病基因的成熟mRNA缺失序列是 E3E3。
（4）已知mRNA的起始密码子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列内。综合上述研究结果推测，SEDL患者发病的原因是 I2序列的碱基变化可引起mRNA前体加工过程剪接方式的改变，导致E3缺失，最终影响Sedlin蛋白的合成I2序列的碱基变化可引起mRNA前体加工过程剪接方式的改变，导致E3缺失，最终影响Sedlin蛋白的合成。
【考点】遗传信息的转录和翻译；DNA的结构层次及特点．
【答案】核糖核苷酸Ⅰ；Ⅰ；不存在；E1、E3、E4、E5、E6；5；CCAGTGCGCC；基因突变；E3；I2序列的碱基变化可引起mRNA前体加工过程剪接方式的改变，导致E3缺失，最终影响Sedlin蛋白的合成
【解答】
【点评】
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发布：2024/10/25 3:0:4组卷：9引用：2难度：0.7
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