地塞米松（DEX）作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但却会引起很多副作用。长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
（1）DEX是糖皮质激素类药物。肾上腺分泌的糖皮质激素通过

体液

体液

运输作用于靶细胞，调控相关基因表达，参与血糖调节，还具有免疫抑制作用。
（2）用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果如图1。实验结果表明

DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录

DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录

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（3）用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生（非糖物质转化为葡萄糖的过程）关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因-729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图2。由图2结果推测，K蛋白结合在P基因的-174～+82bp区域，依据是

前三组均含有-174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174～+82bp区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组

前三组均含有-174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174～+82bp区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组

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（4）分离（2）中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因-729～-174、-174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持（3）的结论。请在图3中补充实验结果。
（5）综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制。