研究发现抑郁症的发生与神经递质 5-羟色胺（5-HT）的含量减少有关，氟西汀是临床广泛应用的抗抑郁药物。为研究物质 X 对慢性抑郁模型小鼠脑内 5-HT 含量的影响，实验人员展开如下实验：
实验材料：生长状况相同的健康雄性小鼠若干只，低、中、高剂量的物质 X 溶液、氟西汀溶液、纯净水、生理盐水等。
实验步骤：
①动物分组：将小鼠适应饲养 3 天后，随机分组编号；
②慢性抑郁模型的建立及给药：除空白对照组外，以慢性不可预知的温和刺激使每只小鼠处于慢性抑郁状态；同时每组动物每天给予相应的溶液 1 次，连续培养 21 天；
③样本取材和测定：在末次给药 1h 后，处死小鼠，在冰台上取出小鼠脑组织，冲洗，滤纸吸干，精密称取脑组织，加入 9 倍冰冷A，制成 10%脑组织匀浆，低温离心 15min,取B，用特定的方法检测其中 5-HT 的含量。
回答下列问题：
（1）将实验步骤中的 A、B 补充完整。A：

生理盐水

生理盐水

B：

上清液

上清液

。
（2）研究发现物质 X 能提高慢性抑郁模型小鼠脑内 5-HT 的含量，且与剂量呈正相关，高剂量组作用效果稍弱于氟西汀，请用柱形图表示出所有分组的实验结果

。
（3）氟西汀的作用机制如图所示，据图分析：

①氟西汀治疗抑郁症的机理是

氟西汀可以抑制突触前膜的5-羟色胺的转运载体，阻止递质的回收，进而提高突触间隙内的5-HT浓度

氟西汀可以抑制突触前膜的5-羟色胺的转运载体，阻止递质的回收，进而提高突触间隙内的5-HT浓度

。
②5-HT 属于单胺类神经递质，若单胺类氧化酶抑制剂也可作为抗抑郁症药物，单胺类氧化酶抑制剂的作用机理可能是

单胺类氧化酶抑制剂能抑制单胺类神经递质氧化酶的活性，阻止脑内神经递质被氧化，使突触间隙中神经递质的浓度升高，从而提高了突触后神经元的兴奋性

单胺类氧化酶抑制剂能抑制单胺类神经递质氧化酶的活性，阻止脑内神经递质被氧化，使突触间隙中神经递质的浓度升高，从而提高了突触后神经元的兴奋性

，其作用场所是

突触间隙

突触间隙

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