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药物A是一种新型免疫调节剂,临床用于肿瘤的治疗。研究人员利用H细胞对药物A的作用机理进行相关研究。
(1)H细胞是一种肝癌细胞,其产生的根本原因是
原癌基因和抑癌基因突变
原癌基因和抑癌基因突变
。细胞癌变后通常会表达特异性的膜蛋白,当体内出现癌细胞时,机体主要通过
细胞免疫
细胞免疫
免疫发挥免疫监 控和清除作用。
(2)将H细胞培养一段时间后,分别加入不同浓度的药物A溶液,24h后测定细胞存活率,结果如下:
浓度/µmol•L-1 0 1 5 10 15 20
细胞存活率/% 100.0 98.21 97.85 97.12 96.87 96.24
数据表明不同浓度的药物A与不加药物A处理后细胞存活率差异不明显,由此可以判断
药物A对H细胞无明显的细胞毒性
药物A对H细胞无明显的细胞毒性

(3)研究人员对药物A的作用进行研究。将H细胞与T淋巴细胞按一定比例混合,分别加入用D溶剂溶解的不同浓度的药物A溶液,培养一段时间后统计各组癌细胞的凋亡率,结果如下:
浓度/μmol•L-1 0 1 10 15
癌细胞的凋亡率/% 3 13.4 29.3 55.3
①本实验对照组的设置应为
cd
cd
。(选填正确选项前的字母)
a单独培养的H细胞
b单独培养的T淋巴细胞
c混合培养的H细胞与T淋巴细胞
d加入等量的D溶剂
e加入等量的生理盐水
②实验结果说明
药物A能促进淋巴细胞对H细胞的杀伤能力,且浓度越高杀伤能力越强
药物A能促进淋巴细胞对H细胞的杀伤能力,且浓度越高杀伤能力越强

(4)已知IL-2、TNF-α是T细胞产生的两种杀伤性细胞因子,T细胞表面的PD-I和癌细胞表面的PD-LI结合后可以抑制T细胞的活性,使其无法识别癌细胞,导致癌细胞的免疫逃逸。为进一步研究药物A发挥免疫调节作用的机理,研究人员利用癌症模型鼠进行实验,测定不同组小鼠IL-2、TNF-α的表达量,结果如表所示,同时测定了T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1表达量,结果如图所示。
A药物剂量/mg•kg-1 IL-2 TNF-α
0 14.12 11.25
5 18.31 16.54
10 24.32 20.23
15 31.54 27.50
图表所示实验结果
支持
支持
(支持/不支持)药物A免疫作用机理的假设,理由是:药物A一方面
增加T细胞杀伤因子IL-2、TNF-α的释放量
增加T细胞杀伤因子IL-2、TNF-α的释放量
,增强对癌细胞的杀伤作用;另一方面
抑制T淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达,使T细胞活性增强
抑制T淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达,使T细胞活性增强
,抑制癌细胞增殖。
(5)请结合PD-1/PD-L1信号通路的作用机理,利用免疫学知识为治疗癌症提供一种新思路
制备抗PD-1或PD-L1单抗,抑制其活性;阻断PD-1和PD-L1的结合
制备抗PD-1或PD-L1单抗,抑制其活性;阻断PD-1和PD-L1的结合

【答案】原癌基因和抑癌基因突变;细胞免疫;药物A对H细胞无明显的细胞毒性;cd;药物A能促进淋巴细胞对H细胞的杀伤能力,且浓度越高杀伤能力越强;支持;增加T细胞杀伤因子IL-2、TNF-α的释放量;抑制T淋巴细胞和癌细胞表面PD-1/PD-L1的表达,使T细胞活性增强;制备抗PD-1或PD-L1单抗,抑制其活性;阻断PD-1和PD-L1的结合
【解答】
【点评】
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发布:2024/4/20 14:35:0组卷:37引用:2难度:0.6
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    (1)图中④过程发生的场所是
     
    ,A代表细胞膜上的
     
    .葡萄糖进入癌细胞后,可通过形成五碳糖进而合成
     
    作为DNA复制的原料.
    (2)在有氧条件下,癌细胞呼吸作用的方式为
     
    .与正常细胞相比,①~④过程在癌细胞中明显增强的有
     
    (填编号).
    (3)细胞在致癌因子的影响下,
     
    基因的结构发生改变,从而导致细胞发生癌变.若要研制药物来抑制癌症患者细胞中的异常代谢途径,图中的过程
     
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    发布:2025/1/15 8:0:2组卷:6引用:1难度:0.3
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