胰腺是人和高等动物体内兼具外分泌部和内分泌部功能的腺体。它的外分泌部能够分泌胰液参与食物的消化过程；内分泌部由大小不同的胰岛所组成，能够分泌激素参与生命活动的调节。如图是某人进食后胰液分泌活动的相关调节过程。请回答下列问题：

（1）图中食物刺激引起神经中枢兴奋，通过传出神经引起胃窦分泌胃泌素，进而引起胰腺分泌胰液。该过程的调节方式是

神经—体液

神经—体液

调节。
（2）进食一段时间后血糖浓度上升，人体可以在

下丘脑血糖调节中枢

下丘脑血糖调节中枢

（中枢）的调节下，增加

胰岛B

胰岛B

细胞分泌胰岛素的量，促进

细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖

细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖

，使得血糖浓度降低，以维持血糖的稳定。食物还能够刺激小肠K细胞合成并分泌肠抑胃肽，促进胰岛素的分泌。若通过口服或静脉滴注葡萄糖，使空腹的健康成年人血糖升高同样的数值，则通过

口服

口服

（选填“口服”或者“静脉滴注”）的方式使人体胰岛素的分泌量会更多。
（3）食物中蛋白质水解产物可刺激小肠黏膜释放一种胆张收缩素释放肽，引起胆餐收缩素分泌增加；胆囊收缩素能够促进胆囊收缩，排出胆汁，促进胰腺分泌胰液，而胰液中的胰蛋白酶又可使胆囊收缩素释放肽水解，胆囊收缩素分泌减少，这种调节机制是

负反馈

负反馈

调节。
（4）长期的高糖高脂饮食可引发肥胖，进而引起“胰岛素抵抗”，诱发Ⅱ型糖尿病。人脂肪细胞能够合成并分泌瘦素、脂联素等激素类物质，“胰岛素抵抗“可能与瘦素、脂联素的分泌功能异常相关。为探究瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的相关性，科学家用小鼠进行了下列实验。
实验一：给予已经表现“胰岛素抵抗”的瘦素缺失小鼠一段时间瘦素治疗之后，“胰岛素抵抗”得以明显改善，而对照组无明显改善。
实验二：实验组正常鼠给予高脂饮食，对照组正常鼠给予正常饮食，食物不限量，一段时间之后测定两组鼠相关代谢指标，结果如表。

分组	体重（g）	胰岛素抵抗指数	脂肪含量（mg/dL）	脂联素含量
对照组	38.7	3.43	252	10.6
实验组	4.90	345	5.7	5.7

根据实验二结果可以推测脂联素能够

提高

提高

胰岛素的敏感性。根据实验一可知瘦素能够提高胰岛素的敏感性，但实验二实验组中少数鼠体内的瘦素比对照组还高，且胰岛素抵抗指数仍高，请从瘦素角度分析，可能的原因是

瘦素的特异性受体减少

瘦素的特异性受体减少

。实验二中对照组小鼠因长期的胰岛素抵抗患糖尿病，与正常小鼠相比较，对照组小鼠体内的抗利尿激素的含量

高

高

。