阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。图1表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。
（1）神经元的功能是接受刺激，产生兴奋并传导兴奋产生兴奋并传导兴奋。据图1 可知，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与 溶酶体溶酶体融合而被降解。
（2）研究发现，线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关，小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻，过程如图2所示。据图2推测，在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与 LC3ALC3A结合，引起线粒体自噬。阿尔茨海默病患者脑细胞中Aβ蛋白促进了 BAX基因BAX基因的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与 Mcl-1蛋白Mcl-1蛋白特异性结合，阻止 Mcl-1和BAXMcl-1和BAX结合，从而可能成为治疗阿尔茨海默病的药物。
（3）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S对AD的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果如图3和图4。
①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化（从a～g选项中选择）
| 分组 | 实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宫实验正确率（实验鼠/正常鼠） | |
| 前测 | 后测 | |||
| 对照组 | d | 60% | ||
| 实验组 | c | 60% | ||
b.患AD小鼠
c.携带CBS基因的载体
d.空载体
e.小于60%
f.等于60%
g.大于60%
②结合图3、图4阐述H2S缓解AD症状的作用机理
H2S促进ATG5的巯基化→促进Aβ被溶酶体中的酶分解→缓解AD症状。（或H2S促进ATG5的基化，H2S促进Aβ降解，ATG5的巯基化与Aβ降解呈正相关）
H2S促进ATG5的巯基化→促进Aβ被溶酶体中的酶分解→缓解AD症状。（或H2S促进ATG5的基化，H2S促进Aβ降解，ATG5的巯基化与Aβ降解呈正相关）
。【考点】兴奋在神经纤维上的传导；组成神经系统的细胞．
【答案】产生兴奋并传导兴奋；溶酶体；LC3A；BAX基因；Mcl-1蛋白；Mcl-1和BAX；H2S促进ATG5的巯基化→促进Aβ被溶酶体中的酶分解→缓解AD症状。（或H2S促进ATG5的基化，H2S促进Aβ降解，ATG5的巯基化与Aβ降解呈正相关）
【解答】
【点评】
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发布：2024/6/27 10:35:59组卷：22引用：1难度：0.5
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（3）反射弧五个组成部分中，该标本仍然发挥功能的部分有。
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