长期压力往往引起情绪失调甚至产生焦虑，同时免疫功能有所降低。为探究免疫系统与长期压力导致焦虑之间的关系，我国科研人员以小鼠为实验动物展开一系列实验研究，以揭示长期压力导致焦虑的机制，并为开发缓解焦虑药物提供理论依据。
实验一：科研人员以野生型小鼠（WT）和T细胞发育阻滞的突变体小鼠（RagI^-1-）为实验对象，进行“压力—焦虑”电击模拟实验[小鼠放置室内2分钟后，进行足部电击刺激（ES），连续8天，每天5次，每次3秒，共120秒，以模拟长期压力]，然后将小鼠置于“旷场”装置中，用跟踪仪器跟踪记录小鼠在旷场中的活动轨迹，电击模拟实验及结果如图1所示。

（注：黑色线条表示小鼠活动轨迹，虚线框代表中心区域）
（1）对对照组小鼠进行的处理是：

不进行足部电击刺激

不进行足部电击刺激

（NT）。
（2）WT小鼠在经受ES处理后很快表现出焦虑。其具体行为表现为

b、c

b、c

。
a.活动能力增强，愿意运动
b.活动能力减弱，运动意愿减弱
c.身处“旷场”时常常贴着墙边打转
d.身处“旷场”时频繁穿越中心区域
（3）实验结果显示，RagI^-1-小鼠经ES处理后

不表现

不表现

（填“表现”或“不表现”）出焦虑。由此表明，长期压力导致焦虑与免疫系统的T细胞有关。
实验二：为进一步探究长期压力导致焦虑与哪种T细胞有关，从下列选项中选取所需实验材料和操作，完善两个实验组的方案。
实验材料和操作：
a.WT
b.RagI^-1-
c.NT处理
d.ES处理
e.静脉注射抗CD4⁺T细胞抗体f.静脉注射抗CD8⁺T细胞抗体
（注：①CD4⁺T细胞属于辅助性T细胞，CD8⁺T细胞属于细胞毒性T细胞。②抗T细胞抗体能特异性破坏相应T细胞。）
实验方案（填写相应字母）：
（4）实验组1：

a

a

→

e

e

→

d

d

→跟踪记录活动轨迹及数据处理（同实验一）。
（5）实验组2：

a

a

→

f

f

→

d

d

→跟踪记录活动轨迹及数据处理（同实验一）。
科研人员的研究结果表明：在长期压力导致焦虑的过程中起关键作用的是CD4⁺T细胞。
实验三：科研人员采集ES处理的WT体内的CD4⁺T细胞，用显微镜观察细胞的形态结构，发现细胞膜受损，绝大多数线粒体高度破碎。
科研人员进一步分别检测ES处理的WT、代谢紊乱非焦虑模型小鼠（TKO）的CD4⁺T细胞内线粒体代谢产物变化，以及不同处理的WT血清中的相关代谢产物含量，结果如图2所示。
（6）已有研究表明，杏仁核在产生恐惧和持续焦虑中起着关键作用。结合实验一、二、三分析，长期压力引起焦虑的机制可能是

CD4⁺T线粒体中产生大量黄嘌呤，细胞膜受损，线粒体破碎，黄嘌呤释放到细胞外，（血清中黄嘌呤含量显著增加）通过血液循环运输至大脑（并与脑区杏仁核的神经细胞上的受体结合）

CD4⁺T线粒体中产生大量黄嘌呤，细胞膜受损，线粒体破碎，黄嘌呤释放到细胞外，（血清中黄嘌呤含量显著增加）通过血液循环运输至大脑（并与脑区杏仁核的神经细胞上的受体结合）

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（7）基于以上研究，拟开发用于缓解焦虑的药物，请提出一个可行性思路：

抑制CD4⁺T细胞合成黄嘌呤；减少CD4⁺T细胞分泌黄嘌呤；阻止黄嘌呤与脑区杏仁核的神经细胞上的受体结合

抑制CD4⁺T细胞合成黄嘌呤；减少CD4⁺T细胞分泌黄嘌呤；阻止黄嘌呤与脑区杏仁核的神经细胞上的受体结合

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