稳态是机体维持正常生命活动的必要条件。炎症发生时，疼痛是一种防御性的保护反应，但过量的炎症因子会造成免疫过强，自身器官受到损伤。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图一所示。图二是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理示意图，其中P物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。回答下列相关问题：

（1）某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋，传到大脑皮层从而产生痛觉。兴奋传导过程中，突触后膜发生的变化有

神经递质与突触后膜特异性受体结合或钠离子内流或产生动作电位

神经递质与突触后膜特异性受体结合或钠离子内流或产生动作电位

（答出两点）。
（2）在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca²⁺内流增加，据图一分析炎症因子使Ca²⁺内流增加的原因是

促进钙离子通道蛋白的合成，促进钙离子通道运到细胞膜上

促进钙离子通道蛋白的合成，促进钙离子通道运到细胞膜上

。
（3）图二中C神经元释放内啡肽，内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后促进A神经元K^-外流，试结合图示分析内啡肽止痛的原理是

抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能产生兴奋，从而阻止痛觉产生

抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能产生兴奋，从而阻止痛觉产生

。
（4）长期使用吗啡后可致愉悦感而依赖成癰，同时

抑制

抑制

（填“促进”“抑制”或“不影响”）内源性内啡肽的生成，逐渐形成在吗啡作用下的平衡状态，一旦突然停止使用吗啡则P物质的释放量会迅速

增加（或增多或升高）

增加（或增多或升高）

，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
（5）若使用Ca²⁺阻滞剂抑制神经细胞膜Ca²⁺通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛，为探究Ca²⁺的作用机制，进行了如下实验：
对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
实验组：向突触小体施加适量的Ca²⁺通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是

说明钙离子能促进神经递质的释放

说明钙离子能促进神经递质的释放

。
为进一步验证上述结论，请再补充一个实验组：

向突触小体中施加适量的钙离子

向突触小体中施加适量的钙离子

，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。