糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病患者最严重、最普遍的并发症之一。有研究表明，葡萄糖能调节类甲基化转移酶3（METTL3）的合成，进而影响细胞内某些重要组分的修饰。为进一步阐明METTL3在葡萄糖诱导下的作用机制，研究人员以大鼠肾小管上皮细胞为材料进行了相关实验，其结果如下。
表1 METTL3 对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞增殖的影响

组别	细胞增殖率/%
对照组	100
高糖组	85.96
高糖+METTL3合成抑制剂组	94.88

注：对照组和高糖组的葡萄糖浓度分别为5.5mmol/L和35mmol/L。
（1）该实验的自变量是

METTL3的有无

METTL3的有无

，据表1可得出的结论是高糖会

促进

促进

（填“促进”/“抑制”）METTL3的合成，进而抑制细胞增殖。
（2）研究人员进一步对肾小管上皮细胞周期进行了检测，其部分统计结果如表2所示。据表推测METTL3影响细胞增殖的可能机制是METTL3会

抑制

抑制

（填“促进”/“抑制”）细胞从

G₁

G₁

期进入

S

S

期。
表2  METTL3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞周期的影响

组别	分裂间期各阶段细胞比例/%
	G1期	S期	G2期
对照组	63.67	27.98	8.35
高糖组	63.13	25.37	11.51
高糖+METTL3合成抑制剂组	55.94	30.47	13.58

注：分裂间期可分为G₁、S、G₂三个连续的时期，其中DNA复制发生在S期。
（3）已有研究表明TGF-β1和Smad2蛋白在DKD发病机制中发挥重要作用，均能引起细胞凋亡（一种细胞死亡的方式），最终导致肾纤维化。研究人员对不同处理下大鼠肾小管上皮细胞几种相关蛋白的含量进行了测定，结果如图1所示。

据图1可得出的结果是

METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促进Smad2蛋白的合成

METTL3可能抑制TGF-β1的合成、促进Smad2蛋白的合成

。
（4）综合本实验研究成果，推测DKD发病的可能机制是

高糖使得METTL3合成增加、促进Smad2蛋白的合成，抑制细胞增殖，同时导致肾纤维化

高糖使得METTL3合成增加、促进Smad2蛋白的合成，抑制细胞增殖，同时导致肾纤维化

。