人的中脑边缘有自“奖赏通路”。多巴胺（D）可以兴奋此处的神经元，使人感到愉悦，而可卡因是目前已知的最强天然中枢兴奋制，也是一种毒品。可卡因能干扰多巴胺（DA）发挥作用，图1为小梁同学创作的可卡因作用机制示意图。

（1）正常情况下，突触前膜释放的多巴胺与突触后膜上的特异性受体结合后，突触后膜内侧Na⁺浓度变化为

低→高（或升高）

低→高（或升高）

，从而使人产生愉悦感，这

不属于

不属于

（选填“属于”、“不属于”）反射。
（2）可卡因作用下，多巴胺被突触前膜回收过程可以用图2中

y

y

（填“x”“y”或“z”）曲线表示，从而

延长

延长

（填“延长”或“缩短”）“愉悦感”时间。
（3）图中多巴胺转运载体的化学本质是

蛋白质

蛋白质

。研究发现，机体能通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激，导致突触后膜对神经递质的敏感性

降低

降低

（填“升高”或“降低”）。毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态，吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保证保持正常生理功能，因此只有长期坚持强制戒毒，使

多巴胺（神经递质）

多巴胺（神经递质）

的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除。
（4）研究发现DAT转运DA时需要Na⁺和C1^-的参与，在正常情况下，首先DA或Na⁺随机与DAT上相应的位点结合，然后C1^-才结合到自己的位点上，最后DAT把DA由胞外转运到胞内，而DA、可卡因和Na⁺、C1^-等离子中只有可卡因和Na⁺在DAT上的位点相同。据此推测可卡因抑制DA回收的用机制可能是

可卡因通过和Na⁺竞争在DAT上的结合位点而间接地抑制DA的转运

可卡因通过和Na⁺竞争在DAT上的结合位点而间接地抑制DA的转运

。