如图a为线粒体的结构示意图．如图b为线粒体中某种生物膜的部分结构及有氧呼吸某阶段简化示意图。回答下列问题：

（1）图b表示图a的

线粒体内膜

线粒体内膜

结构，膜上发生的有氧呼吸某过程将H⁺由M侧顺浓度梯度转运到N侧，并驱动ATP合成，ATP合成的直接驱动力由

H⁺浓度差

H⁺浓度差

（填“电子放能”或“H⁺浓度差”）提供。科学家将提取自线粒体内膜的蛋白质P嵌到人工脂质体囊泡（囊泡内侧相当于线粒体内外膜的膜间腔，如图c所示）上，巧妙的验证了上述推测：将嵌有蛋白质P的人工脂质体置于pH为4的缓冲溶液一段时间，使人工脂质体膜内外pH都为4，然后将其随机均分为两份。一份转移至pH为8的缓冲溶液中，加入ADP和Pi后放置一段时间，此为实验组。另一份人工脂质体继续置于pH为4的缓冲溶液中，加入ADP和Pi后放置一段时间，此为对照组，一段时间后检测ATP的生成情况。有ATP生成的是

实验

实验

组。在形成ATP时，蛋白质P的作用是

作为H⁺载体和合成ATP的酶（或：运输H⁺和合成ATP）

作为H⁺载体和合成ATP的酶（或：运输H⁺和合成ATP）

。
（2）已有研究发现肝癌肿瘤中心区域细胞中线粒体融合增强（会导致线粒体嵴密度增大、呼吸链复合体的活性增强、细胞耗氧速率增加等），细胞长度变长，为研究在营养缺乏时线粒体融合对肝癌细胞糖代谢的调控。研究者用肝癌细胞进行了实验，实验结果如表（注：线粒体嵴密度=嵴数目/线粒体长度），据表分析：

指标组别	细胞耗氧速率	线粒体ATP产生量	胞外乳酸水平	线粒体嵴密度	呼吸链复合体的活性	乳酸脱氢酶的量
甲组：常规培养组	4.2	1.0	0.35	10.1	0.9	1.01
乙组：营养缺乏组	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
丙组：营养缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

①DRP1^S637磷酸化与线粒体融合的关系是

促进

促进

（填“促进”或“抑制”），得出该结论的依据是

乙组与甲组相比，细胞耗氧速率、线粒体ATP产生量、线粒体嵴密度和呼吸链复合体的活性均增加，表明营养缺乏会导致线粒体融合。丙组与乙组相比，丙组抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指标都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化会抑制线粒体融合。因此DRP1^S637磷酸化能促进线粒体融合

乙组与甲组相比，细胞耗氧速率、线粒体ATP产生量、线粒体嵴密度和呼吸链复合体的活性均增加，表明营养缺乏会导致线粒体融合。丙组与乙组相比，丙组抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指标都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化会抑制线粒体融合。因此DRP1^S637磷酸化能促进线粒体融合

。
②根据实验结果，将下列选项排序从而完善肝癌细胞在营养缺乏条件下的代谢调控途径，对应字母排列顺序是：营养缺乏→

b

b

→

a

a

→

d

d

→

c

c

→产能效率提高→适应营养缺乏环境
a.线粒体融合增强
b.DRP1^S637磷酸化增强
c.细胞耗氧速率增加、线粒体ATP产生量增加
d.线粒体嵴密度增加、呼吸链复合体的活性增加