原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,高发于东南沿海地区。我国肝癌病人的中位年龄为40~50岁,男性比女性多见。其病因和发病机制尚未确定。随着原发性肝癌早期诊断、早期治疗,总体疗效已有明显提高。原发性肝癌术后复发率较高。为探究肝癌复发的免疫机制,科研人员进行了相关研究。
(1)树突状细胞在免疫调节中具有 摄取、加工处理摄取、加工处理和呈递抗原的功能。
(2)科研人员分别测定原发性肝癌(PT)和复发性肝癌(RT)的多个组织样品中树突状细胞的数量,得到如图所示结果。与PT相比,RT样品中树突状细胞 比例高的样品数量多比例高的样品数量多。
(3)树突状细胞将抗原呈递给 辅助性T细胞辅助性T细胞,后者分泌细胞因子,刺激细胞毒性 T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。在RT患者中,细胞毒性 T细胞活化后的功能是 识别并裂解靶细胞/识别并裂解肿瘤细胞识别并裂解靶细胞/识别并裂解肿瘤细胞。
(4)科研人员对PT和RT组织样品中的细胞毒性T细胞进行检测。
①结果显示,RT中的细胞毒性 T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%,这可能是由于RT组织中细胞毒性 T细胞接受细胞因子刺激后,增殖较少增殖较少造成的。
②为进一步从分子水平探究在RT患者体内,细胞毒性T细胞数量发生变化的原因,科研人员查到如下资料。请以研究者的身份学习短文,参与实验设计。
在正常细胞免疫中,对细胞毒性T细胞的基因转录特征进行分析,发现klrb、il23a等基因表达相对下调,而细胞因子基因表达上调,促进细胞毒性 T细胞被招募到肿瘤组织;ox40基因表达上调,使细胞毒性T细胞表现出更容易激活的状态;同时 pdgf基因表达会相应下调,以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用。
第一步:筛选目标基因。选择 pdgfpdgf基因并检测其表达量。
第二步:预期结果。若 RT患者的细胞毒性T细胞中,pdgf基因表达比PT患者高RT患者的细胞毒性T细胞中,pdgf基因表达比PT患者高,则支持①的实验结果和推测。
(5)基于特异性免疫相关知识,分析(2)(4)实验结果是否相互支持并说明理由:不能相互支持,树突状细胞比例高,本可以引起细胞毒性T细胞增多,但实际增殖减少不能相互支持,树突状细胞比例高,本可以引起细胞毒性T细胞增多,但实际增殖减少。由此提出一个可进一步探究的科学问题:树突状细胞的抗原呈递能力是否减弱?/细胞毒性T细胞是否存在其他抑制增殖的基因?树突状细胞的抗原呈递能力是否减弱?/细胞毒性T细胞是否存在其他抑制增殖的基因?。
【考点】细胞免疫.
【答案】摄取、加工处理;比例高的样品数量多;辅助性T细胞;识别并裂解靶细胞/识别并裂解肿瘤细胞;增殖较少;pdgf;RT患者的细胞毒性T细胞中,pdgf基因表达比PT患者高;不能相互支持,树突状细胞比例高,本可以引起细胞毒性T细胞增多,但实际增殖减少;树突状细胞的抗原呈递能力是否减弱?/细胞毒性T细胞是否存在其他抑制增殖的基因?
【解答】
【点评】
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发布:2024/6/27 10:35:59组卷:42引用:1难度:0.6
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组别 剂量
(mg•kg-1)CD4+/CD8+ 7d 14d 对照组1(正常鼠) ? 2.39 2.42 对照组2(模型鼠) ? 1.24 1.45 香菇多糖组 200 2.17 2.31 绞股蓝多糖组 100 1.63 1.74 绞股蓝多糖组 200 1.89 1.93 绞股蓝多糖组 400 1.94 2.05 发布:2024/12/16 8:30:1组卷:38引用:1难度:0.7 -
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