人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果如图1，回答下列问题：

（1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要

核糖体、高尔基体、内质网

核糖体、高尔基体、内质网

及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有

主动运输、协助扩散

主动运输、协助扩散

。
（2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（如图2示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是

肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积

肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积

。

（3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是

尿酸氧化酶活性低

尿酸氧化酶活性低

。
（4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是

F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达

F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达

。