关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，从而引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，合成Aβ的场所是

核糖体

核糖体

，Aβ通过胞吐的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）的释放量

变少

变少

（填“变少”、“不变”或“变多”），原因是

Aβ可破坏线粒体膜和神经细胞膜，导致乙酰胆碱的合成和释放量变少

Aβ可破坏线粒体膜和神经细胞膜，导致乙酰胆碱的合成和释放量变少

。
（2）AD患者伴有的神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的

b

b

（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。

（3）AD患者神经系统不兴奋和缺少

甲状腺

甲状腺

激素的症状很相似。人遭遇危险或情绪紧张时血液中该激素含量将会

增加

增加

，肾上腺素也会在极短的时间内分泌增加，肾上腺素分泌的调节属于

神经

神经

（填“神经”、“体液”或“神经—体液”）调节。
（4）预防阿尔茨海默病，要多参加体育锻炼。运动时机体产热大量增加，通过神经调节，引起皮肤

毛细血管舒张

毛细血管舒张

和汗腺分泌增强，有利于健康。运动结束后，可以适量补充水分以消除由于

细胞外液

细胞外液

中渗透压升高引起的渴感，还可通过积极放松的方式缓解因肌肉细胞中

乳酸

乳酸

积累过多造成的肌肉酸痛。