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肥胖的发生发展与肠道菌群关系密切,辣椒的活性成分辣椒素能够减肥。研究者探究辣椒素对肠道菌群的影响及作用机制。
(1)人肠道内存在着主要由细菌组成的肠道菌群,与人体细胞相比,这些细菌不具有
核膜、染色体、除核糖体以外的其他细胞器
核膜、染色体、除核糖体以外的其他细胞器
(写出两项)结构。
(2)研究者用小鼠进行分组实验,实验处理及检测结果如表。
组别 实验处理 实验增重(g) 总采食量(g) 肠道菌群丰度
饲喂标准脂肪含量饲料 8.92 274.47 258
饲喂高脂肪含量饲料 19.16 433.16 239
饲喂高脂肪含量饲料+灌胃辣椒素 13.43 343.42 255
据表可知,
辣椒素通过提高肠道菌群丰度、减少采食量在一定程度上缓解了高脂饮食引起的肥胖
辣椒素通过提高肠道菌群丰度、减少采食量在一定程度上缓解了高脂饮食引起的肥胖

(3)进一步研究发现,与乙组小鼠相比,丙组小鼠肠道菌群中产生短链脂肪酸的类群(菌群a)显著增多,而产生脂多糖的类群(菌群b)显著减少。
①GLP-1和PYY是与食欲控制相关的两种多肽类激素,以
胞吐
胞吐
的方式分泌出细胞。菌群a产生的短链脂肪酸可促进肠道细胞对GLP-1和PYY的合成及释放。GLP-1刺激迷走神经
传入/感觉
传入/感觉
神经元产生的兴奋沿迷走神经传至下丘脑;PYY通过
体液/血液
体液/血液
传送的方式运输至下丘脑。研究者测定了(2)中三组小鼠的下丘脑中与食欲调节相关神经元的活性,结果如图1。
结合(2)的实验结果推测,下丘脑中抑制采食的神经元是
POMC、CART
POMC、CART
;GLP-1和PYY通过
使促进采食神经元NPY、AgRP的活性降低,同时使抑制采食神经元POMC、CART的活性增强
使促进采食神经元NPY、AgRP的活性降低,同时使抑制采食神经元POMC、CART的活性增强
,从而增加小鼠饱腹感,降低食欲。

注:NPY、AgRP、POMC、CART为四种神经元特异性表达蛋白,可用其指代相应神经元
②菌群b产生的脂多糖损伤肠道屏障进入内环境,与下丘脑中的受体结合诱发下丘脑炎症,改变胰岛素信号转导,导致机体稳态失衡,这是引起肥胖的重要原因之一。为验证辣椒素还可通过促进肠道细胞膜蛋白的表达来修复肠道屏障进而降低炎症反应,研究者对(2)中三组小鼠进行肠组织切片观察,结果如图2。

图2结果
不能
不能
(能/不能)充分证明辣椒素可通过修复肠道屏障功能来降低炎症反应,理由是
图2结果显示辣椒素对肠道屏障功能有一定程度的修复,但是还应检测并比较三小鼠肠道细胞膜蛋白的表达量以及血液中脂多糖和炎症细胞因子的含量(如胰岛素含量、血糖水平等)
图2结果显示辣椒素对肠道屏障功能有一定程度的修复,但是还应检测并比较三小鼠肠道细胞膜蛋白的表达量以及血液中脂多糖和炎症细胞因子的含量(如胰岛素含量、血糖水平等)

(4)综合上述,请用“→”和文字将辣椒素发挥减肥作用的机制补充完整(任选“菌群a”或“菌群b”中的一种在答题卡上作答)。

【答案】核膜、染色体、除核糖体以外的其他细胞器;辣椒素通过提高肠道菌群丰度、减少采食量在一定程度上缓解了高脂饮食引起的肥胖;胞吐;传入/感觉;体液/血液;POMC、CART;使促进采食神经元NPY、AgRP的活性降低,同时使抑制采食神经元POMC、CART的活性增强;不能;图2结果显示辣椒素对肠道屏障功能有一定程度的修复,但是还应检测并比较三小鼠肠道细胞膜蛋白的表达量以及血液中脂多糖和炎症细胞因子的含量(如胰岛素含量、血糖水平等)
【解答】
【点评】
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    任氏液成分含量 (g/L)
    NaCl 6.5
    KCl 0.14
    CaCl2 0.12
    NaHCO3 0.2
    NaH2PO4 0.01
    葡萄糖 2.0
    (1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有
     

    (2)神经肌肉突触间,肌细胞膜上发生的信号转换是
     

    (3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有
     

    (4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜以
     
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