阿尔兹海默病（AD）是一种影响全球老年人的最常见的神经变性疾病，同时其也是引发痴呆症的常见原因：一张图帮助你理解AD发病机理

从图中看出引发AD主要原因有二，原因一：在患有阿尔茨海默氏病和其他一些神经退行性疾病的人的大脑中会发现一种叫做tau的蛋白质对神经纤维的缠结，这种缠结会导致认知功能损伤；原因二：tau的蛋白质的缠结出现后神经细胞中出现淀粉样斑块，其是损伤神经细胞的聚集物，其破坏神经递质的传递。淀粉样蛋白斑块是在阿尔茨海默氏病中观察到的标志性病理，研究表明，淀粉样蛋白出现后开始在深部大脑区域开始蔓延，然后沿着特定的大脑回路进入最终导致海马区（记忆的关键区域）和大脑灰质区，出现AD常见症状：认知、记忆、学习障碍。
在阿尔茨海默氏症中，这种症状在大脑扫描可见组织损伤之前就已经发生，并且伴随着人们健忘症状的出现。因为AD发生时其大脑组织中炎性水平较高，与记忆和学习能力相关的神经元较少，而且轴突会发生损伤。
那么哪些原因会导致大脑损伤呢？
淀粉样蛋白斑块出现和小胶质细胞活跃异常引起的AD受遗传和环境因素（包括生活方式）的影响。
很多经常需要加班工作的人也许有这样的经历——在长期熬夜后，大脑认知能力会出现显著下降，人们也常戏谑地说，熬夜“杀死了不少脑细胞”。这种说法是否有科学依据在背后支持？这项研究来自一支意大利的研究团队，主要负责人是马尔凯理工大学（Marche Polytechnic University）的Michele Bellesi教授。这项实验的设计非常简洁——他们将小鼠分成了多组，其中一组能睡到自然醒（模拟正常情况），一组被剥夺了8小时的睡眠（模拟短期缺觉），另一组则被剥夺了近5天的睡眠（模拟长期缺觉）。
研究发现，缺觉会影响星形胶质细胞（astrocyte）的活性。在正常休息的小鼠中，星形胶质细胞会在大约6%的突触附近发挥作用。而在短期缺觉和长期缺觉的小鼠中，这一数字分别上升到了8%和13.5%。（问题：睡眠不足与星形状胶质细胞的活性的关系？）

星形胶质细胞是大脑内的“清道夫”，会吞噬掉那些受损的细胞和病原体，让大脑时刻处于健康的状态。通过对不同小鼠群体的比较，研究人员发现，长期缺觉的小鼠，大脑中的星形胶质细胞介导的吞噬作用变得更为明显。

注：S组为白天取样；W组为晚上取样；SD组为短期缺觉；CSR组为长期缺觉
结论：与自然醒的小鼠（S组、W组）相比，短期缺觉与长期缺觉组的星形胶质细胞介导的吞噬作用更为明显。很显然，缺觉会导致大脑内的神经细胞受损，大脑内很多受损的神经细胞被星形胶质细胞给吃掉，经进一步研究发现，星形胶质细胞在吞噬一些受伤的神经细胞时候，周围一些健康的神经细胞难免不会被过度活跃的胶质细胞误吞，最后导致失智症。换句话说如果过度激活它们，则会发生大脑神经元损伤或者死亡（AD的常见症状）。
当然遗传和脑外伤导致的大脑神经细胞受损，更会让被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞会随着tau缠结的积累而被过度激活。正常活跃状态下，小胶质细胞限制了有害tau缠结的积累，但是研究人员发现在疾病的后期，一旦tau缠结形成，小胶质细胞攻击缠结可能会伤害附近的神经元，并导致神经退行性病变。
目前科学家们正致力于研究阻断药物：阻断淀粉样蛋白的形成并在患者出现疾病症状之前有效阻断疾病的进展以解决AD疾病给人类带来的痛苦。
请回答以下问题：
（1）阿尔茨海默氏症最终会出现大量

神经元

神经元

丢失的情况，其是大脑

结构

结构

和

功能

功能

的基本单位，由

细胞体

细胞体

和

突起

突起

两部分组成。
（2）大脑属于中枢神经系统的一部分，其内有许多

高级神经中枢

高级神经中枢

，如躯体运动中枢，听觉中枢，语言中枢等控制和调节人体的各项生命活动。长期熬夜会使这些中枢受损，影响反应的灵敏性。
（3）下列对胶质细胞的叙述不正确的是

C

C

。
A.星形胶质细胞、小胶质细胞都是神经细胞
B.胶质细胞是大脑内的免疫细胞
C.星形胶质细胞介导的吞噬作用的活性越强越好，这样能保证大脑健康
D.缺觉等不良生活方式和一些遗传原因都会导致星形胶质细胞被过度激活
（4）从文中可知，tau蛋白质主要是导致

神经纤维

神经纤维

的缠结；淀粉样蛋白斑块主要是破坏

神经递质

神经递质

，进而会阻断

神经冲动

神经冲动

的传导。
（5）目前科学家们正致力于研究阻断药物：阻断

淀粉样蛋白

淀粉样蛋白

的形成并在患者出现疾病症状之前有效阻断疾病的进展以解决AD疾病给人类带来的痛苦。这是因为：

淀粉样蛋白斑块是损伤神经细胞的聚集物，是在阿尔茨海默氏病中观察到的标志性病理

淀粉样蛋白斑块是损伤神经细胞的聚集物，是在阿尔茨海默氏病中观察到的标志性病理

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