缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一,该病死亡率高,易造成新生儿脑性瘫痪、智力低下等后遗症。M型K+通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K+通透性的化合物,常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员对此进行了实验研究。选取若干只健康新生大鼠进行分组处理,一段时间后进行抽血检测,处理及检测结果见表。回答下列问题:
组别 | 处理 | NSE含量( pg/mL) | MBP含量 (ng/mL) |
第一组 | 分离右侧股动、静脉后不进行结扎,直接缝合创口:静脉注射生理盐水1mL | 1.75 | 0.18 |
第二组 | 分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口,建立缺氧缺血脑病模型:静脉注射生理盐水1mL | 8.62 | 2.34 |
第三组 | 分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口,建立缺氧缺血脑病模型:静脉注射M型K通道开放剂1mL | 4.81 | 1.56 |
(1)脑的能量供应主要来源于有氧呼吸,在有氧呼吸第三阶段消耗
氧气(和[H])
氧气(和[H])
的同时产生大量的ATP。但在缺氧情况下,细胞所需的ATP主要通过发生在细胞质基质
细胞质基质
中的无氧呼吸产生,大量丙酮酸形成乳酸
乳酸
在脑细胞中积累,对细胞形成伤害。(2)第一组对大鼠进行处理作为对照的目的是
排除手术创口对实验结果的影响
排除手术创口对实验结果的影响
。NSE是参与有氧呼吸过程中的一种酶,存在于神经组织和神经内分泌组织中。血液中NSE含量可作为判断脑神经元受损程度指标的原因是脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度
脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度
。(3)由三组实验结果判断,M型K+通道开放剂能
部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤
部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤
。(4)在某些中枢神经系统中,当神经冲动传至突触小体时,膜电位变为
外负内正
外负内正
促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸起作用后会通过突触前膜上的转运体被回收。在缺氧缺血性脑损伤后,由于ATP减少等因素的作,谷氨酸积累在神经元外,过度激活突触后膜上的相应受体,进而活化后膜的Ca2+通道,引起Ca2+大量内流导致突触后神经元凋亡或坏死。M型K+通道开放剂主要作用于突触前膜的K+通道,根据以上信息解释M型K+通道开放剂在该实验中所起的作用:引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
。【考点】兴奋在神经纤维上的传导;有氧呼吸的过程和意义.
【答案】氧气(和[H]);细胞质基质;乳酸;排除手术创口对实验结果的影响;脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度;部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤;外负内正;引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
【解答】
【点评】
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发布:2024/6/27 10:35:59组卷:25引用:6难度:0.6
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