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缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一,该病死亡率高,易造成新生儿脑性瘫痪、智力低下等后遗症。M型K+通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K+通透性的化合物,常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员对此进行了实验研究。选取若干只健康新生大鼠进行分组处理,一段时间后进行抽血检测,处理及检测结果见表。回答下列问题:
组别 处理 NSE含量( pg/mL) MBP含量 (ng/mL)
第一组 分离右侧股动、静脉后不进行结扎,直接缝合创口:静脉注射生理盐水1mL 1.75 0.18
第二组 分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口,建立缺氧缺血脑病模型:静脉注射生理盐水1mL 8.62 2.34
第三组 分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口,建立缺氧缺血脑病模型:静脉注射M型K通道开放剂1mL 4.81 1.56
注:NSE(神经元特异性烯纯化酶)含量可作为判断脑神经元受损程度的指标MBP(髓鞘碱性蛋白)含量可作为判断中枢神经系统髓鞘受损程度的指标
(1)脑的能量供应主要来源于有氧呼吸,在有氧呼吸第三阶段消耗
氧气(和[H])
氧气(和[H])
的同时产生大量的ATP。但在缺氧情况下,细胞所需的ATP主要通过发生在
细胞质基质
细胞质基质
中的无氧呼吸产生,大量丙酮酸形成
乳酸
乳酸
在脑细胞中积累,对细胞形成伤害。
(2)第一组对大鼠进行处理作为对照的目的是
排除手术创口对实验结果的影响
排除手术创口对实验结果的影响
。NSE是参与有氧呼吸过程中的一种酶,存在于神经组织和神经内分泌组织中。血液中NSE含量可作为判断脑神经元受损程度指标的原因是
脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度
脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度

(3)由三组实验结果判断,M型K+通道开放剂能
部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤
部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤

(4)在某些中枢神经系统中,当神经冲动传至突触小体时,膜电位变为
外负内正
外负内正
促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸起作用后会通过突触前膜上的转运体被回收。在缺氧缺血性脑损伤后,由于ATP减少等因素的作,谷氨酸积累在神经元外,过度激活突触后膜上的相应受体,进而活化后膜的Ca2+通道,引起Ca2+大量内流导致突触后神经元凋亡或坏死。M型K+通道开放剂主要作用于突触前膜的K+通道,根据以上信息解释M型K+通道开放剂在该实验中所起的作用:
引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱

【答案】氧气(和[H]);细胞质基质;乳酸;排除手术创口对实验结果的影响;脑损伤发生后,大量神经细胞受损,NSE可释放出来进入血液,血液中NSE的多少可反映出机体神经元的受损程度;部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统髓鞘损伤;外负内正;引起突触前膜K+通道开放,K+外流,降低了膜电位变化,使谷氨酸释放量减少,突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解,Ca2+通道活性降低,Ca2+内流减少,神经元坏死与凋亡减弱
【解答】
【点评】
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发布:2024/6/27 10:35:59组卷:25引用:6难度:0.6
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    任氏液成分含量 (g/L)
    NaCl 6.5
    KCl 0.14
    CaCl2 0.12
    NaHCO3 0.2
    NaH2PO4 0.01
    葡萄糖 2.0
    (1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有
     

    (2)神经肌肉突触间,肌细胞膜上发生的信号转换是
     

    (3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有
     

    (4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜以
     
    方式释放神经递质。
    (5)乙酰胆碱是兴奋性递质。神经肌肉突触易受化学因素影响,毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合,却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有
     

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