氧化应激是体内自由基产生的一种负面作用，多细胞器协同参与的复杂生化过程，高尔基体在神经退行性疾病中参与放大应激信号，诱发细胞早期凋亡。Src蛋白分布于高尔基体膜等处，参与细胞内的信号转导；细胞骨架衔接蛋白ANLN分布于高尔基体等膜上的蛋白质，其作用是保持高尔基体及对应结构的稳定。

（1）在神经元中，高尔基体常集中神经元的突触小体处，与突触小体内的

突触小泡

突触小泡

 形成有关；细胞骨架在神经元中参与了轴突和树突的伸展等生理过程，其化学本质是

蛋白质

蛋白质

；当神经元轻度受损时，高尔基体可以形成

囊泡

囊泡

，修补神经元的断端细胞膜，这一功能依赖高尔基体膜具有流动性的特点。
（2）科研人员使用H₂O₂构建氧化应激神经元模型进行相关实验一，观察、测定并统计神经元突起数及神经元中高尔基体的平均长度，结果如图。注：SA为Src蛋白的激活剂。
该实验结果表明：氧化应激下的神经元及高尔基体的早期表现分别为

神经元突起数目下降

神经元突起数目下降

和

高尔基体长度增加

高尔基体长度增加

；并推测细胞中Src蛋白的作用 

Src可以解除氧化应激造成的神经细胞的突起数下降及高尔基体结构不稳定或Src参与信号转导，有利于恢复氧化应激对神经细胞形态（或突起数目）及高尔基体结构的稳定

Src可以解除氧化应激造成的神经细胞的突起数下降及高尔基体结构不稳定或Src参与信号转导，有利于恢复氧化应激对神经细胞形态（或突起数目）及高尔基体结构的稳定

。
（3）科研人员又设计了特异性干扰ANLN基因表达的RNA片段（ANIi）和无关RNA片段。并利用该干扰技术，在实验一的基础上设计了实验二：探究在氧化应激状态下，Src与ANLN之间的调控关系。请结合实验一的结果填表完善实验二。
材料及处理  a.正常神经元   b.H₂O₂氧化损伤神经元    c.SA     d.ANIi    e.无关RNA

组号	④	⑤	⑥	⑦
材料及处理	b、d	b、e	b、c、d	b、c、e b、c、e
预期现象	神经元突起急速下降，高尔基体产度迅速增长，出现细胞凋亡	现象与实验中第 ② ②  组一致	现象与实验中第 ④ ④  组一致	现象与实验中第 （③）  组一致

实验结论：Src通过调控ANLN表达来抑制神经元的凋亡及稳定高尔基体结构。