多种生命活动的正常进行离不开神经细胞分泌的递质。
（1）在心脏的搏动中，交感神经释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β—肾上腺素受体结合，心率加快：副交感神经释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型受体结合，心率减慢。为研究这两种神经对心脏作用的强度差异，科学家给两组健康志愿青年分别注射等量的阿托品和心得安，给药次序和测得的平均心率如上图所示。根据实验结果，可推测心得安是

β-肾上腺素

β-肾上腺素

受体的阻断剂。注射心得安会使得交感神经的促进作用

减弱

减弱

，注射阿托品后心率的变化幅度明显

大于

大于

注射心得安后心率的变化幅度，这说明副交感神经对心跳的抑制作用

大于

大于

交感神经对心跳的促进作用。
（2）研究表明，神经末梢中的递质“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作为缓解该病的有效药物，现在已知“多巴”可以在人体内转化成“多巴胺”；而一种名为“利血平”的药物可耗竭神经末梢中的多巴胺。为了验证“多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因”，请依据所给的材料和用品来补充和完善实验设计的方法步骤，并预测实验现象和得出结论。
①主要实验材料和用品：小鼠、生理盐水、用生理盐水配制的一定浓度的利血平溶液，用生理盐水配制的一定浓度的多巴溶液等。②实验步骤
第一步：把

生理状态相似

生理状态相似

的健康小鼠随机均分为A、B两组。
第二步：给

A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水

A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水

，随后将它们放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是

A组出现运动震颤，B组运动正常

A组出现运动震颤，B组运动正常

。
第三步：继续实验，给

A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生理盐水

A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生理盐水

，然后将它们仍放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动状况是

A组运动恢复正常，B组运动正常

A组运动恢复正常，B组运动正常

。
③实验结论：

多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因

多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因

。