胰岛素抵抗(IR)是指靶细胞对胰岛素敏感性降低或丧失的现象。科研人员为探究高脂饮食诱导IR的发病机制进行了相关实验。回答下列问题:

(1)胰岛素作为调节血糖的一种重要激素,是由 胰岛B胰岛B细胞分泌,该细胞表面存在与胰岛素分泌直接相关的受体有 神经递质受体、葡萄糖受体神经递质受体、葡萄糖受体(至少答出两个)。
(2)研究人员将雄性大鼠随机均分为两组,一组灌胃脂肪乳作为模型组,一组灌胃等量蒸馏水作为空白组,并于不同时间段分别测量其空腹血糖和空腹胰岛素含量,结果如图1所示。根据实验结果分析第 88周大鼠出现IR,判断依据是 胰岛素水平显著升高,而血糖也升高胰岛素水平显著升高,而血糖也升高。
(3)研究表明,胰岛素信号转导的主要途径依赖于AKT(一种蛋白激酶)中T308和S473两个位点的磷酸化,使AKT被完全激活,进而启动细胞内相关基因的表达。该信号通路障碍会导致IR发生。科研人员对模型组大鼠脂肪组织中的分子进行了检测,结果如图2所示(条带深浅表示蛋白表达量水平或者磷酸化水平的高低)。据图推测高脂饮食诱发IR的分子机制是 高脂饮食使得AKT磷酸化水平下降,相关基因表达受阻,导致IR发生高脂饮食使得AKT磷酸化水平下降,相关基因表达受阻,导致IR发生。
(4)若根据上述研究成果,已研发出一种治疗IR的药物,则该药物的作用机理可能是 促进AKT磷酸化,促进相关基因表达,抑制IR发生促进AKT磷酸化,促进相关基因表达,抑制IR发生。
【考点】“对照法”探究动物激素的功能.
【答案】胰岛B;神经递质受体、葡萄糖受体;8;胰岛素水平显著升高,而血糖也升高;高脂饮食使得AKT磷酸化水平下降,相关基因表达受阻,导致IR发生;促进AKT磷酸化,促进相关基因表达,抑制IR发生
【解答】
【点评】
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发布:2024/6/27 10:35:59组卷:16引用:2难度:0.7
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1.为研究高脂饮食与肠道菌群及糖脂代谢的关系,进行如下试验:
(1)建立糖脂代谢紊乱大鼠模型
将20只大鼠随机平分为2组,分别饲喂高脂饲料(HFD组)和普通饲料(ND组)16周。
①检测空腹血相关生理指标,结果如表。组别 总胆固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰岛素(mmol∕L) ND组 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD组 2.59 1.65 7.28 15.11
②检测粪便中4种典型细菌的含量,结果如图。
HFD组粪便中乳杆菌、双歧杆菌相对含量
(2)探究肠道菌群对糖脂代谢的影响另取20只大鼠,喂以含组别 总胆固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰岛素(mmol∕L) 移植ND肠菌组 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD肠菌组 2.21 1.28 6.94 13.68
(3)基于本研究的结果,为了缓解糖脂代谢紊乱,请说明可以采取的策略发布:2024/9/29 4:0:1组卷:171引用:9难度:0.6 -
2.黄芪多糖(APS)具有很好的降血糖作用。为了探究黄芪多糖的降糖机理,科研人员先用高热量饲料饲喂小鼠8周后,再用一定剂量的四氧嘧啶,经过筛选,获得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠进行APS降糖实验,主要处理及实验结果如表所示(其中GLUT4为葡萄糖转运蛋白)。请回答:
组别 实验动物 处理 5周后实验结果 胰岛素浓度/
(mmol•L-1)血糖浓度/
(p mol•L-1)GLUT4
相对表达量1 正常小鼠 灌喂生理盐水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理盐水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65
(2)本实验中,比较第1、3组实验结果说明
(3)在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的过程中,长时间饲喂高热量饲料,可引起胰岛B细胞代偿性增殖,发布:2024/12/17 8:0:2组卷:6引用:1难度:0.5 -
3.胰腺能够分泌胰岛素,胰岛素在糖代谢中发挥重要的调节作用。某研究小组探究胰岛素的分泌机制,进行了如下实验。
实验一:从结扎狗的胰腺致胰腺萎缩、胰岛完好的胰腺中获取提取液,注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,狗的血糖迅速下降。
实验二:用低糖培养液培养胰岛A细胞获得滤液X,将甲组胰岛B细胞在含滤液X低糖培养液中培养,乙组胰岛B细胞在不含滤液X低糖培养液中培养,一段时间后检测,发现甲组培养液的胰岛素含量明显大于乙组。
回答下列问题。
(1)实验一中,从萎缩的胰腺中获取的提取液能够降低血糖,原因是其含有
(2)实验二中,滤液X中含有
(3)研究发现从健康狗的胰腺中获取提取液不能降低血糖,请你推测出现这种现象的原因可能是
请你设置一组实验检验你的推测(写出实验思路和预期结果)。
实验思路:
预期结果:发布:2024/10/23 0:0:2组卷:11引用:1难度:0.5