研究者以小鼠为实验材料研究动物脑中VMN区域与血糖调节的关系。
（1）向正常小鼠VMN区神经元中转入特定的基因（此类小鼠称为D鼠），该基因指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内。当向D鼠VMN区神经元照光后，VMN区神经元

不兴奋

不兴奋

（不兴奋/兴奋），原因是

氯离子内流，静息电位增大，未出现动作电位

氯离子内流，静息电位增大，未出现动作电位

。
（2）研究者发现VMN区神经元参与低血糖条件下血糖含量的恢复。为进一步研究VMN区神经元对血糖含量的影响。研究者向正常小鼠VMN区神经元中转入另一基因（此类小鼠称为S鼠），其指导合成的蛋白可被光激活使得此区神经元产生兴奋。现以S鼠为实验材料，验证正常血糖浓度下，若VMN区神经元兴奋，则机体血糖含量会升高这一推测。
①实验方案：两组先测定实验前的血糖初始值，对照组用胰岛素处理后得到的低血糖S鼠，适宜的光照射VMN区神经元一段时间；实验组用血糖含量正常的S鼠，适宜的光照射VMN区神经元一段时间；定时检测两组鼠的血糖含量。
该实验方案的对照组存在不当之处，应改为：

对照组应用血糖含量正常的S鼠

对照组应用血糖含量正常的S鼠

；

VMN区神经元不照光（可以互换）

VMN区神经元不照光（可以互换）

。
②实验结果：两组鼠初始血糖含量

基本相同

基本相同

（对照组高/实验组高/基本相同）；一段时间后，与初始血糖含量相比，对照组

无明显差异

无明显差异

，实验组

显著升高

显著升高

。
③VMN区神经元兴奋可能导致

BCE

BCE

（多选）。
A.胰岛素分泌增加
B.胰岛素分泌减少
C.胰高血糖素分泌增加
D.胰高血糖素分泌减少
E.肝糖原分解增加
F.肝糖原分解减少
④脑中储存的糖极少，脑的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能。结合神经调节的特点，请谈一谈VMN区神经元参与血糖调节的意义

保证低血糖条件下，迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应

保证低血糖条件下，迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应

。
⑤从上述的可能性分析，VMN区神经元参与血糖调节，该过程属于

神经—体液

神经—体液

调节。
（3）另有实验结果表明：电刺激健康小鼠支配胰岛的交感神经兴奋时，其末梢释放的促甲肾上腺素促进胰岛A细胞的分泌，却抑制胰岛B细胞的分泌。
结果分析：交感神经由静息状态转为兴奋时发生动作电位，此时Na⁺内流的跨膜运输方式为

协助扩散

协助扩散

，促甲肾上腺素对胰岛A细胞和胰岛B细胞的作用效果不同的原因可能是

两类细胞膜上与促甲肾上腺素结合的受体不同

两类细胞膜上与促甲肾上腺素结合的受体不同

。