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20世纪70年代，哈维•阿尔特发现了一种通过输血途径感染的新型慢性肝炎-丙肝，但由于技术限制未能分离出相应病原体。十几年后迈克尔•霍顿利用分子克隆技术，分离出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯•莱斯比较了大量从丙肝患者体内分离出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，将其注入到黑猩猩体内后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模拟HCV感染的动物模型，最终确认HCV就是引发丙肝的真正“元凶”。三位科学家因在“发现丙肝病毒”方面的贡献而获得2020年诺贝尔生理学或医学奖。
HCV是一种具有包膜的RNA病毒，其基因组可编码至少10种蛋白质，包括3种结构蛋白和7种非结构蛋白。其中编码E₁、E₂包膜蛋白的基因具有高度变异性，使HCV容易逃脱机体的免疫防御而难以被清除。非结构蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶复合物，对HCV复制过程中的多聚蛋白进行加工；NS5A参与病毒的复制和组装，NS5B则是一种RNA聚合酶。编码这几种非结构蛋白的基因序列在HCV中相对稳定。
HCV与肝细胞表面的受体结合后通过胞吞作用进入细胞，在细胞内进行RNA的复制和相关蛋白质的合成，组装成新的病毒后释放，会对肝脏造成不可逆的损伤。据世界卫生组织（WHO）统计，在过去10年内，全球HCV感染人数高达2亿，其中约15%∼35%的感染者在急性期可自发清除病毒，但大多感染者会发展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20∼30年，有10%∼20%会发展为肝硬化，其中1%∼5%肝硬化患者会发展为肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期几乎无症状，很容易造成感染的进一步扩散。迄今为止，HCV感染的发病机制尚不完全清楚，且没有用于预防的特异性疫苗。如何防止HCV传播及持续感染并最终消灭HCV是世界各国科学家面临的共同研究课题。
（1）在HCV感染的急性期，会引发机体的特异性免疫应答。在

体液

体液

免疫过程中，B淋巴细胞识别HCV作为其活化的第一信号，

辅助性T

辅助性T

细胞与B细胞结合，为其提供第二信号和细胞因子，B细胞才能增殖分化为浆细胞，产生

抗体

抗体

发挥免疫效应。此外，活化后的

细胞毒性T

细胞毒性T

细胞接触被病毒感染的靶细胞并发生免疫应答。
（2）当HCV感染进入慢性期后，由于病毒蛋白对淋巴细胞的抑制作用，导致机体对HCV的免疫应答效果差，病毒难以被清除，尽早检测确诊成为防治丙肝的关键。下列受检者血液中的哪些指标可以作为诊断依据

AC

AC

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A.HCV抗体
B.树突状细胞和巨噬细胞
C.HCV-RNA
D.白细胞介素等细胞因子
（3）目前已经开发出系列直接抗病毒药物（DAAs），使丙肝治愈率高达90%以上。DAAs都属于病毒蛋白抑制剂，作用的靶点包括非结构蛋白NS3、NS4A、NS5A、NA5B等。研究人员发现包膜蛋白E₁不适合作为药物靶点，可能的原因是

编码结构蛋白（E1）的基因变异率高

编码结构蛋白（E1）的基因变异率高

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（4）WHO提出2030年要在世界范围内消灭丙肝，结合文中信息，提出两种你认为可行的措施

研制有效疫苗；早期诊断，切断血液制品的传播途径；进一步研究清楚侵染的全部机理；抑制HCV-RNA在肝细胞内复制

研制有效疫苗；早期诊断，切断血液制品的传播途径；进一步研究清楚侵染的全部机理；抑制HCV-RNA在肝细胞内复制

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