帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，开始出现一侧肢体震颤（如手抖）或运动笨拙等精细运动障碍，而后出现运动迟缓、肌肉僵直等运动功能障碍。研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发PD。
（1）如图1所示，黑质区多巴胺能神经元在酪氨酸羟化酶（TH）等作用下将酪氨酸最终形成多巴胺，多巴胺能神经元的轴突会延伸到纹状体，多巴胺储存在轴突的

突触小泡

突触小泡

中。当神经冲动传到轴突末梢时，释放到突触间隙，此过程需要

线粒体

线粒体

（细胞器）提供能量。研究发现，黑质区多巴胺能神经元的

①②

①②

也能释放多巴胺。
（2）进一步研究发现，PD与黑质区多巴胺能神经元中的线粒体损伤有关。为研究线粒体损伤是导致PD的病因还是结果，研究者定向敲除黑质区多巴胺能神经元的编码线粒体蛋白的N基因，获得了线粒体损伤的基因敲除小鼠。该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖

无氧

无氧

呼吸提供能量。分别检测出生后不同时间的

野生小鼠、基因敲除

野生小鼠、基因敲除

小鼠的相关指标，结果如图2、3。

①依据实验结果，请将下列选项用“→”连接，用以解释基因敲除小鼠的病情发展进程。
a.纹状体处多巴胺合成和释放减少
b.黑质区多巴胺合成和释放减少
c.黑质纹状体处轴突退化
d.黑质区多巴胺能神经元数量减少
e.运动功能出现障碍
f.线粒体功能损伤
 g.精细运动障碍

。
②研究结果表明

线粒体损伤是PD的病因

线粒体损伤是PD的病因

。
③实验结果是否支持前期研究结论，请做出判断并说明理由

不支持。在出现PD症状时多巴胺能神经元的数量并没有减少

不支持。在出现PD症状时多巴胺能神经元的数量并没有减少

。
（3）根据研究结果提出延缓PD的思路

利用药物减缓黑质、纹状体中线粒体功能损伤

利用药物减缓黑质、纹状体中线粒体功能损伤

。