分子靶向药物“格列卫”是治疗慢性粒细胞白血病的有效药物。随着格列卫的应用，临床上出现了耐药性，研究者发现耐药性的出现可能与癌细胞的自噬有关。细胞自噬就是细胞吃掉自身受损或功能退化的结构和物质，从而维持细胞内部环境稳定。
（1）慢性粒细胞白血病的病因是9号和22号染色体长臂发生融合，该变异属于

易位（染色体变异、染色体结构变异）

易位（染色体变异、染色体结构变异）

。新融合基因编码的酪氨酸激酶会激活一系列原癌基因使细胞周期失控，诱发白血病。
（2）伊马替尼（IM，格列卫的有效成分）治疗原理是阻止融合基因的表达或干扰融合蛋白的作用使其无法引起原癌基因的激活。如图是测试使用IM和CQ（氯喹，一种自噬抑制剂）对癌细胞存活率影响的实验结果，能证明细胞自噬与癌细胞耐药性有关的证据是：

CQ是自噬抑制剂，在相同的IM浓度作用下，使用CQ可以降低癌细胞地存活率（或没有使用CQ癌细胞地存活率较高）

CQ是自噬抑制剂，在相同的IM浓度作用下，使用CQ可以降低癌细胞地存活率（或没有使用CQ癌细胞地存活率较高）

。

（3）为什么使用伊马替尼会引发癌细胞的自噬从而表现出耐药性？研究者推测可能与ATG5基因的表达有关。已知干扰RNA（—种小RNA分子，引发与之互补的目标mRNA不翻译）可以干扰ATG5基因的表达。LC3-Ⅱ是与自噬过程有关的蛋白质，自噬作用越强，该蛋白质的表达量就越高。请完成下列实验设计验证该假设。
实验设计思路：取相同的K562R细胞分为甲、乙、丙、丁四组，甲、乙为对照组，丙、丁加入

干扰RNA（“与 ATG5基因的mRNA互补的小RNA”）

干扰RNA（“与 ATG5基因的mRNA互补的小RNA”）

；再向乙、丁组各加入2µM的伊马替尼（IM）试剂，甲、丙组不加；一段时间后检测各组中LC3-Ⅱ蛋白含量，根据LC3-Ⅱ蛋白含量判断假设是否成立。
实验结果预测与结论：
甲、丙组LC3-Ⅱ含量均

较低

较低

，说明无伊马替尼（IM）时，自噬作用都很弱，ATG5基因是否翻译对自噬无影响。
乙、丁组LC3-Ⅱ含量分别为

乙组较高，丁组较低且与甲、丙组相当（乙组较高，丁组较低）

乙组较高，丁组较低且与甲、丙组相当（乙组较高，丁组较低）

，说明有伊马替尼（IM）时，自噬作用增强，然而ATG5基因不翻译时自噬作用减弱。证明伊马替尼（IM）通过促进ATG5基因翻译诱导自噬。