炎症发生时,疼痛是一种防御性的保护反应。研究发现,炎症因子ILs能够促进痛觉的形成,其作用机制如图所示。但过量的炎症因子会造成免疫过强,使自身器官受到损伤。由新型冠状病毒引起的肺炎,部分重症患
者体内细胞会产生过量的炎症因子,在治疗方法上可酌情使用糖皮质激素来对抗强大的炎症反应。请回答下列相关问题:
(1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋,传到 大脑皮层大脑皮层,从而产生痛觉。兴奋传导过程中,突触后膜发生的变化有 神经递质与突触后膜特异性受体结合神经递质与突触后膜特异性受体结合、钠离子内流,产生动作电位钠离子内流,产生动作电位。
(2)在研究过程中发现,炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca2+内流增加,据图分析炎症因子使Ca2+内流增加的原因是 促进钙离子通道蛋白的合成,促进该离子通道与细胞膜结合促进钙离子通道蛋白的合成,促进该离子通道与细胞膜结合。
(3)若使用Ca2+阻滞剂抑制神经细胞膜Ca2+通道的开放,则能减缓炎症因子引起的疼痛,为探究Ca2+的作用
机制,进行了如下实验:
对照组:对突触前神经纤维施加适宜电刺激,检测神经递质的释放量。实验组:向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂,对突触前神经纤维施加适宜电刺激,检测神经递质的释放量。结果是实验组神经递质的释放量小
于对照组。由实验结果能得出的结论是 钙离子能促进神经递质的释放钙离子能促进神经递质的释放。为进一步验证上述结论,请再补充一个实验组:向突触小体中施加适量的钙离子,检测神经递质的释放量向突触小体中施加适量的钙离子,检测神经递质的释放量。
【考点】兴奋在神经纤维上的传导.
【答案】大脑皮层;神经递质与突触后膜特异性受体结合;钠离子内流,产生动作电位;促进钙离子通道蛋白的合成,促进该离子通道与细胞膜结合;钙离子能促进神经递质的释放;向突触小体中施加适量的钙离子,检测神经递质的释放量
【解答】
【点评】
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发布:2024/4/20 14:35:0组卷:29引用:4难度:0.6
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任氏液成分含量 (g/L) NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0
(2)神经肌肉突触间,肌细胞膜上发生的信号转换是
(3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有
(4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜以
(5)乙酰胆碱是兴奋性递质。神经肌肉突触易受化学因素影响,毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合,却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有发布:2024/12/31 5:0:5组卷:4引用:2难度:0.6 -
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