长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。
（1）胰岛素作为 信号信号分子调节血糖。健康人血糖浓度升高时，胰岛B胰岛B细胞分泌的胰岛素增多。胰岛素与靶细胞膜上的受体结合后，激活细胞内的信号通路，促进血液中的葡萄糖进入细胞。葡萄糖在细胞中通过 氧化分解氧化分解过程释放能量，也可合成糖原或转化为 非糖物质非糖物质，从而使血糖浓度降低。
（2）为了探究姜黄素对糖尿病脑病的影响，科研人员对四组大鼠进行持续12周灌胃处理，24周后测定实验结果如下：
| 组别 | 实验材料 （大鼠） |
实验处理 （60mg/d） |
体重平均 值（g） |
血糖浓度 平均（mg/dL） |
水迷宫逃避 潜伏期（s） |
| A | 正常 | 生理盐水 | 443.8 | 6.3 | 18.9 |
| B | 正常 | 姜黄素 | 444.4 | 6.2 | 20.5 |
| C | 糖尿病脑病 | 生理盐水 | 253.5 | 27.5 | 68.7 |
| D | 糖尿病脑病 | 姜黄素 | 313.2 | 20.5 | 34.9 |
证明姜黄素对正常大鼠无影响，验证姜黄素的安全（或者是无副作用）
证明姜黄素对正常大鼠无影响，验证姜黄素的安全（或者是无副作用）
。②比较A、C、D三组实验结果，可知
姜黄素对糖尿病脑病引起的体重减轻和血糖浓度升高具有缓解作用，能改善脑部的认知障碍
姜黄素对糖尿病脑病引起的体重减轻和血糖浓度升高具有缓解作用，能改善脑部的认知障碍
。
（3）进一步研究糖尿病脑病大鼠时发现，脑部神经细胞凋亡率和IGF-1（胰岛素样生长因子）的含量发生改变，相关数据测定如图所示。
①据图推测IGF-1
抑制
抑制
神经细胞凋亡。②综合上述研究，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理
姜黄素通过增加脑部神经细胞中胰岛素样生长因子（IGF-1）的含量，从而抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能，提高学习记忆能力
姜黄素通过增加脑部神经细胞中胰岛素样生长因子（IGF-1）的含量，从而抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能，提高学习记忆能力
。（4）研究还发现，长期高血糖会促进β-淀粉样蛋白（Aβ）合成，Aβ积累可以减少突触数量和削弱突触功能，使学习记忆能力下降。请综合上述实验结果，提出治疗糖尿病脑病的措施
开发抑制Aβ积累或抑制Aβ作用的药物，促进胰岛素样生长因子（IGF-1）的表达的药物，开发降血糖的药物，吃姜黄素，开发降糖药物或注射胰岛素等
开发抑制Aβ积累或抑制Aβ作用的药物，促进胰岛素样生长因子（IGF-1）的表达的药物，开发降血糖的药物，吃姜黄素，开发降糖药物或注射胰岛素等
（至少答2点）。【考点】“对照法”探究动物激素的功能．
【答案】信号；胰岛B；氧化分解；非糖物质；证明姜黄素对正常大鼠无影响，验证姜黄素的安全（或者是无副作用）；姜黄素对糖尿病脑病引起的体重减轻和血糖浓度升高具有缓解作用，能改善脑部的认知障碍；抑制；姜黄素通过增加脑部神经细胞中胰岛素样生长因子（IGF-1）的含量，从而抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能，提高学习记忆能力；开发抑制Aβ积累或抑制Aβ作用的药物，促进胰岛素样生长因子（IGF-1）的表达的药物，开发降血糖的药物，吃姜黄素，开发降糖药物或注射胰岛素等
【解答】
【点评】
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发布：2024/6/27 10:35:59组卷：75引用：5难度：0.6
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1．黄芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。为了探究黄芪多糖的降糖机理，科研人员先用高热量饲料饲喂小鼠8周后，再用一定剂量的四氧嘧啶，经过筛选，获得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠进行APS降糖实验，主要处理及实验结果如表所示（其中GLUT4为葡萄糖转运蛋白）。请回答：
（1）胰岛素和胰高血糖素都是蛋白质，均是胰岛分泌的，但二者的作用却相反，导致二者作用不同的直接原因是组别 实验动物 处理 5周后实验结果 胰岛素浓度/
（mmol•L-1）血糖浓度/
（p mol•L-1）GLUT4
相对表达量1 正常小鼠 灌喂生理盐水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理盐水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。实验中血糖指标需要在空腹条件下测定，原因是。
（2）本实验中，比较第1、3组实验结果说明；比较第1、2、4组实验结果可知，APS降血糖的机理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的过程中，长时间饲喂高热量饲料，可引起胰岛B细胞代偿性增殖，增加，最终导致小鼠产生胰岛素抵抗。再给胰岛素抵抗小鼠注射一定剂量的四氧嘧啶以杀死部分，快速获得Ⅱ型糖尿病模型鼠。请在如图的坐标中绘制出模型鼠培育过程中小鼠空腹血糖的含量变化的曲线。发布：2024/12/17 8:0:2组卷：6引用：1难度：0.5 -
2．为研究高脂饮食与肠道菌群及糖脂代谢的关系，进行如下试验：
（1）建立糖脂代谢紊乱大鼠模型
将20只大鼠随机平分为2组，分别饲喂高脂饲料（HFD组）和普通饲料（ND组）16周。
①检测空腹血相关生理指标，结果如表。
与ND组相比，HFD组组别 总胆固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰岛素（mmol∕L） ND组 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD组 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，说明脂代谢紊乱，其他数据说明糖代谢紊乱，提示造模成功。
②检测粪便中4种典型细菌的含量，结果如图。
HFD组粪便中乳杆菌、双歧杆菌相对含量（增加∕减少）。
（2）探究肠道菌群对糖脂代谢的影响另取20只大鼠，喂以含的饮用水杀灭肠道中原有细菌，建立肠道无菌大鼠模型。分别收集（1）试验结束时HFD组和ND组粪便，制备成粪菌液，分别移植到无菌大鼠体内，建立移植HFD肠菌组和移植ND肠菌组，均饲喂高脂饲料8周。检测空腹血相关生理指标，结果如下表。
该试验的自变量为组别 总胆固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰岛素（mmol∕L） 移植ND肠菌组 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD肠菌组 2.21 1.28 6.94 13.68 ，结果显示两组均发生糖脂代谢紊乱，组间差异说明高脂饮食大鼠的肠道菌群可（加剧∕缓解）高脂饮食条件下的糖脂代谢紊乱。
（3）基于本研究的结果，为了缓解糖脂代谢紊乱，请说明可以采取的策略。发布：2024/9/29 4:0:1组卷：171引用：9难度：0.6 -
3．胰腺能够分泌胰岛素，胰岛素在糖代谢中发挥重要的调节作用。某研究小组探究胰岛素的分泌机制，进行了如下实验。
实验一：从结扎狗的胰腺致胰腺萎缩、胰岛完好的胰腺中获取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
实验二：用低糖培养液培养胰岛A细胞获得滤液X，将甲组胰岛B细胞在含滤液X低糖培养液中培养，乙组胰岛B细胞在不含滤液X低糖培养液中培养，一段时间后检测，发现甲组培养液的胰岛素含量明显大于乙组。
回答下列问题。
（1）实验一中，从萎缩的胰腺中获取的提取液能够降低血糖，原因是其含有。
（2）实验二中，滤液X中含有，实验的结论是。
（3）研究发现从健康狗的胰腺中获取提取液不能降低血糖，请你推测出现这种现象的原因可能是。
请你设置一组实验检验你的推测（写出实验思路和预期结果）。
实验思路：；
预期结果：。发布：2024/10/23 0:0:2组卷：11引用：1难度：0.5
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