瘦素是一种蛋白质类激素，为研究瘦素引起的神经调节机制，科研人员利用糖尿病模型小鼠进行了相关研究。
（1）瘦素在脂肪细胞合成后，以

胞吐

胞吐

的方式分泌出细胞，通过

体液

体液

运输至下丘脑，并与靶细胞上的

受体

受体

结合，引起饱中枢兴奋，抑制摄食中枢，降低小鼠的食欲，因此避免肥胖。
（2）用链脲霉素（STZ）特异性杀死小鼠胰岛B细胞，诱导为糖尿病模型小鼠。模型鼠的继发性症状是瘦素分泌水平严重降低，但不会发生肥胖。分析模型鼠不发生肥胖的原因

小鼠胰岛B细胞被杀死，胰岛素分泌不足，导致葡萄糖无法被利用，机体对脂肪等的消耗增加

小鼠胰岛B细胞被杀死，胰岛素分泌不足，导致葡萄糖无法被利用，机体对脂肪等的消耗增加

。
（3）研究人员对健康小鼠进行不同处理，分别测定小鼠下丘脑中ARC、DMH和LH三个核团的活性变化，结果如图所示。

实验结果表明，在被STZ激活的下丘脑核区中

LH

LH

在参与瘦素引起的神经调节过程中的作用更显著。得出上述结论的依据是

LH核团无论是STZ+瘦素还是STZ处理，其活性均最大

LH核团无论是STZ+瘦素还是STZ处理，其活性均最大

。
（4）进一步研究发现AgRP是ARC中的一种神经元。研究者推测，STZ通过提高AgRP活性增加小鼠进食量，请补充完成下表的实验设计。（注：CNO为AgRP活性抑制剂）

实验材料	实验操作	小鼠相对进食量
正常小鼠	①	+++
正常小鼠	STZ+生理盐水	++++++
正常小鼠	CNO	②
正常小鼠	③	+++

请写出上表中序号代表的实验操作或结果：①

生理盐水

生理盐水

，②

+或++

+或++

，③

STZ+CNO

STZ+CNO

。