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2023-2024学年北京市101中学高二(上)期中生物试卷

发布:2024/9/28 7:0:2

第一部分选择题(每小题2分,共30分)下列各题均有四个选项,其中只有一个是符合题意要求的。

  • 1.下列关于人体组织液的叙述,错误的是(  )

    组卷:200引用:89难度:0.6
  • 2.一次性过量饮水会造成人体细胞肿胀,功能受损。可用静脉滴注高浓度盐水(1.8% NaCl溶液)对患者进行治疗。其原理是(  )

    组卷:297引用:102难度:0.9
  • 3.当人体失水过多时,不会发生的生理变化是(  )

    组卷:4引用:1难度:0.6
  • 4.神经组织局部电镜照片如图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述,不正确的是(  )

    组卷:254引用:8难度:0.5
  • 5.人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是(  )

    组卷:336引用:13难度:0.8
  • 6.食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断正确的是(  )

    组卷:9引用:2难度:0.7
  • 7.为研究毒品海洛因的危害,将受孕7天的大鼠按下表随机分组进行实验,结果如下。
    处理
    检测项目
    对照组 连续9天给予海洛因
    低剂量组 中剂量组 高剂量组
    活胚胎数/胚胎总数(%) 100 76 65 55
    脑畸形胚胎数/活胚胎数(%) 0 33 55 79
    脑中促凋亡蛋白Bax含量(μg•L-1 6.7 7.5 10.0 12.5
    以下分析不合理的是(  )

    组卷:218引用:13难度:0.7

第二部分非选择题((共70分)

  • 20.癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病。研究人员利用与癌细胞在某些方面具有相似性的诱导多能干细胞(iPSC)进行了抗肿瘤的免疫学研究。
    (1)癌细胞具有无限
     
    的特点。当体内出现癌细胞时,可激发机体的
     
    系统发挥清除作用。
    (2)研究人员进行的系列实验如下:
    免疫组小鼠:每周注射1次含失去增殖活性的iPSC悬液,连续4周;
    空白组小鼠:每周注射1次不含失去增殖活性的iPSC的缓冲液,连续4周。
    实验一:取免疫组和空白组小鼠的血清分别与iPSC、DB7(一种癌细胞)和MEF(一种正常体细胞)混合,检测三种细胞与血清中抗体的结合率,结果见下表。
    细胞
    细胞与抗体的结合率(%)
    血清
    iPSC DB7 MEF
    免疫组 77 82 8
    空白组 10 8 9
    ①比较表中iPSC与两组小鼠血清作用的结果可知,免疫组的数值明显
     
    空白组的数值,说明iPSC刺激小鼠产生了特异性抗体。
    ②表中DB7和iPSC与免疫组小鼠血清作用后的检测数据无明显差异,说明DB7有
     

    ③综合表中全部数据,实验结果表明
     

    实验二:给免疫组和空白组小鼠皮下注射DB7,一周后皮下形成肿瘤。随后空白组小鼠肿瘤体积逐渐增大,免疫组小鼠肿瘤体积逐渐缩小。由此推测:iPSC还能刺激机体产生特异性抗肿瘤的
     
    免疫。
    (3)研究人员另取小鼠进行实验,验证了上述推测。如图为实验组的实验过程及结果示意图。请在如图中选择A或B填入④处,从C~F中选择字母填入①~③处。①
     
    ;②
     
    ;③
     
    ;④
     


    (4)该系列研究潜在的应用前景是iPSC可以用于
     

    组卷:26引用:4难度:0.6
  • 21.长期肥胖易诱发胰岛素抵抗(即靶细胞对胰岛素不敏感,而无法有效降血糖),进而增加2型糖尿病的发病风险。胰岛素抵抗产生的分子机制已成为当前的研究热点。
    (1)人体内有多种激素参与血糖调节。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素,而能够提高血糖浓度的相关激素有
     
    等。
    (2)图1显示,当胰岛素与靶细胞膜上的受体特异性结合后,受体胞内部分的相关位点发生磷酸化水平的改变,进而激活胞内信号通路,实现降血糖效应。据图1分析,下列哪些情况可能会引起胰岛素抵抗
     
    (填选项)。
    A.胰岛素分泌不足
    B.胰岛素受体异常
    C.GLUT4合成受阻
    D.含GLUT4的囊泡与膜融合受阻
    (3)内质网膜上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯(脂肪)。研究表明其与肥胖产生的胰岛素抵抗有关。研究者利用酶D含量降低50%的突变小鼠A并进行实验一,结果见表1。
    表1 正常饮食条件下,两组小鼠的相关指标
    实验一 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境干细胞吸糖率
    对照组 正常小鼠 a b 78%
    实验组 突变小鼠A 0.4a 1.7b 30%
    结果表明,内质网中的甘油二酯积累可导致
     
    ,进而使胰岛素受体活性降低,诱发胰岛素抵抗。
    (4)资料显示,细胞膜上的酶P可改变胰岛素受体胞内部分的磷酸化水平,而改变其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突变小鼠B进行实验二,结果见表2。
    表2 高脂饮食条件下,检测两组小鼠的相关指标
    实验二 实验小鼠 Y位点磷酸化相对水平 T位点磷酸化相对水平 高胰岛素环境干细胞吸糖率
    对照组 正常小鼠 a1 b1 18%
    实验组 突变小鼠B 3.2a1 0.1b1 60%
    ①与对照组相比,突变鼠B胰岛素抵抗症状不明显的原因可能是
     

    ②结合(3)推测,a与a1,b与b1的大小关系为
     

    (5)研究者进一步探究了甘油二酯与酶P诱发胰岛素抵抗的关系。
    ①利用酶D和酶P含量都降低的双突变鼠C进行实验。正常饮食条件下,检测其高胰岛素环境肝细胞吸糖率与实验二中
     
    组接近,说明甘油二酯通过酶P诱发胰岛素抵抗。
    ②分别提取实验一两组小鼠肝细胞,通过蛋白质电泳检测细胞不同部位酶P的含量(电泳条带颜色越深,蛋白质含量越高),结果如图2。根据电泳结果推测,甘油二酯可以
     

    (6)综合以上研究得出,长期肥胖会使甘油二酯积累,
     
    最终诱发胰岛素抵抗。

    组卷:45引用:6难度:0.5
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