2022-2023学年山东省威海市乳山市银滩高级中学高三（上）月考生物试卷（9月份）
发布：2024/11/8 21:0:2
一、选择题：本题共20小题，每小题2分，共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。
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1．普通细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通过抑制肽聚糖的合成来抑制细菌细胞壁的形成。而发现于极端特殊环境的某些耐热细菌对青霉素不敏感，且能抑制普通细菌核糖体功能的红霉素对这些耐热细菌也不起作用（不考虑温度对抗生素的影响）。下列叙述错误的是（ ）
组卷：3引用：3难度：0.7 -
2．玉米胚乳中含有大量淀粉，而胚芽中脂肪的含量达17%～45%，故可从玉米种子中提炼玉米油。种子吸水萌发时，玉米胚芽合成赤霉素并释放到胚乳和糊粉层，糊粉层细胞接受赤霉素刺激后产生水解酶并释放到胚乳，促进淀粉水解。下列叙述错误的是（ ）
组卷：29引用：5难度：0.7 -
3．苏氨酸在苏氨酸脱氨酶等酶的作用下，通过5步反应合成异亮氨酸。当细胞中异亮氨酸浓度足够高时，其与苏氨酸脱氨酶结合，改变苏氨酸脱氨酶的空间结构，抑制酶活性；当异亮氨酸的浓度下降到一定程度时，异亮氨酸脱离苏氨酸脱氨酶，使苏氨酸脱氨酶重新表现出活性。以下分析错误的是（ ）组卷：7引用：2难度：0.6 -
4．社会上流传着一些与生物有关的说法，其中有科学依据的是（ ）
组卷：22引用：6难度：0.7 -
5．易位子是一种位于内质网膜上的蛋白质复合体，其中心有一个直径大约2纳米的通道，能与信号肽结合并引导新合成多肽链进入内质网。若多肽链在内质网中未正确折叠，则会通过易位子运回细胞质基质。下列说法错误的是（ ）
组卷：25引用：8难度：0.7 -
6．高尔基体的TGN区对蛋白质的包装分选至少有三条途径。①溶酶体酶的包装与分选途径：具有某种标记的溶酶体酶与相应的膜受体结合，通过出芽形成囊泡，最终将溶酶体酶运送到溶酶体中；②可调节性分泌途径：特化类型的分泌细胞，新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、储存并浓缩，只有在特殊刺激下才引发分泌活动；③组成型分泌途径：真核细胞均可通过分泌泡连续分泌某些蛋白质至细胞表面。下列选项错误的是（ ）
组卷：10引用：2难度：0.7 -
7．某研究小组用5种植物材料进行质壁分离实验。在相同的放大倍数下，记录视野中的细胞数目，然后滴加蔗糖溶液，记录从滴加蔗糖溶液到发生“初始质壁分离“的平均时间，绘制成如图。下列说法不准确的是（ ）组卷：11引用：2难度：0.7 -
8．CLAC通道是细胞应对内质网钙超载的保护机制，该通道依赖的TMCO01（内质网跨膜蛋白）可以感知内质网中过高的Ca2+浓度，并形成具有活性的Ca2+通道，将内质网中过多的Ca2+排出，一旦内质网中的Ca2+浓度恢复到正常水平，Ca2+通道活性会随之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能够模拟痴呆、颅面、胸畸形患者的主要病理特征。下列说法错误的是（ ）
组卷：12引用：2难度：0.6 -
9．人体某细胞对葡萄糖的转运速率与葡萄糖浓度的关系如图所示。实线表示仅葡萄糖存在的情况，虚线表示同时存在稳定浓度的半乳糖的情况。据图分析正确的是（ ）组卷：13引用：1难度：0.8 -
10．下列关于酶的实验叙述，正确的是（ ）
组卷：24引用：3难度：0.5
三、非选择题：本题共5小题，共55分
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30．高赖氨酸血症是由于线粒体内分解赖氨酸的A酶（由LKR及SDH两部分组成）缺乏而引起的代谢紊乱疾病，分Ⅰ型和Ⅱ型。患者血液中赖氨酸浓度皆偏高，Ⅰ型患者症状不明显，Ⅱ型患者发育迟缓。赖氨酸进入线粒体后降解途径如图所示。
（1）据图分析，谷氨酸是人体（必需、非必需）氨基酸，理由是。
（2）赖氨酸在线粒体膜上的协助下进入线粒体中与a-酮戊二酸结合，在LKR催化下形成，后者在催化下被分解。
（3）编码A酶的基因突变会造成高赖氨酸血症。以秀丽线虫为材料，经诱变得到了表皮细胞线粒体异常增大的突变体甲，将编码A酶的LKR和SDH基因分别在甲的细胞中表达，发现SDH可以将其中的线粒体回复到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受损的线虫突变体乙表皮细胞线粒体不增大。说明只有在情况下会引起线粒体异常增大。
（4）进一步通过实验研究野生型、LKR突变和SDH突变小鼠，结果发现野生型与LKR突变小鼠体重相差不大，而SDH突变小鼠体重明显降低，发育迟缓。推测Ⅰ型和Ⅱ型高赖氨酸血症分别是因引起的。
（5）综合以上信息，Ⅱ型高赖氨酸血症出现上述结果的机理是：在LKR功能正常时，SDH突变，SDH无法发挥正常催化功能，小鼠线粒体内，引起线粒体异常增大，影响细胞的有氧呼吸，不能提供足够的能量，从而导致小鼠生长迟缓。组卷：4引用：2难度：0.6 -
31．如图a为线粒体的结构示意图．如图b为线粒体中某种生物膜的部分结构及有氧呼吸某阶段简化示意图。回答下列问题：
（1）图b表示图a的结构，膜上发生的有氧呼吸某过程将H+由M侧顺浓度梯度转运到N侧，并驱动ATP合成，ATP合成的直接驱动力由（填“电子放能”或“H+浓度差”）提供。科学家将提取自线粒体内膜的蛋白质P嵌到人工脂质体囊泡（囊泡内侧相当于线粒体内外膜的膜间腔，如图c所示）上，巧妙的验证了上述推测：将嵌有蛋白质P的人工脂质体置于pH为4的缓冲溶液一段时间，使人工脂质体膜内外pH都为4，然后将其随机均分为两份。一份转移至pH为8的缓冲溶液中，加入ADP和Pi后放置一段时间，此为实验组。另一份人工脂质体继续置于pH为4的缓冲溶液中，加入ADP和Pi后放置一段时间，此为对照组，一段时间后检测ATP的生成情况。有ATP生成的是组。在形成ATP时，蛋白质P的作用是。
（2）已有研究发现肝癌肿瘤中心区域细胞中线粒体融合增强（会导致线粒体嵴密度增大、呼吸链复合体的活性增强、细胞耗氧速率增加等），细胞长度变长，为研究在营养缺乏时线粒体融合对肝癌细胞糖代谢的调控。研究者用肝癌细胞进行了实验，实验结果如表（注：线粒体嵴密度=嵴数目/线粒体长度），据表分析：
①DRP1S637磷酸化与线粒体融合的关系是指标组别 细胞耗氧速率 线粒体ATP产生量 胞外乳酸水平 线粒体嵴密度 呼吸链复合体的活性 乳酸脱氢酶的量 甲组：常规培养组 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01 乙组：营养缺乏组 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25 丙组：营养缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22 （填“促进”或“抑制”），得出该结论的依据是。
②根据实验结果，将下列选项排序从而完善肝癌细胞在营养缺乏条件下的代谢调控途径，对应字母排列顺序是：营养缺乏→→→→→产能效率提高→适应营养缺乏环境
a.线粒体融合增强
b.DRP1S637磷酸化增强
c.细胞耗氧速率增加、线粒体ATP产生量增加
d.线粒体嵴密度增加、呼吸链复合体的活性增加组卷：10引用：6难度：0.7
