浙科版(2019)选修1《第4章 免疫调节》2022年单元测试卷(3)
发布:2025/1/1 6:0:2
一、选择题:本题共25个小题,每小题2分,共50分。在每小题给出的四个选项中,只有一项是符合题目要求的。
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1.如图表示人体和人体细胞内某些信息传递机制的模式图,图示中箭头表示信息传递的方向。下列有关叙述中,正确的是( )
组卷:1引用:1难度:0.6 -
2.如图是某生命活动的模型,有关叙述正确的是( )
组卷:10引用:6难度:0.7 -
3.登革热病毒与寨卡病毒结构相似。为探究登革热病毒抗体是否可以特异性结合寨卡病毒,科研人员用血清与病毒进行抗原-抗体杂交实验,实验处理及结果如图所示。相关叙述正确的是( )
组卷:48引用:3难度:0.7 -
4.人类共有5 类免疫球蛋白,分别为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。其中IgC是血清中抗体的主要类型,在淋巴和组织液中也有少量存在,具有与病原体结合或中和毒素的能力; IgM在感染的早期发挥作用;IgA主要存在于消化道、呼吸道的分泌液中,在病原体进入血液之前能够与抗原结合,阻止病原体进入血液;IgD在血清中含量很低,且个体差异较大,可作为膜受体存在于B细胞表面,功能尚不是很清楚; IgE介导过敏反应。下列说法错误的是( )
组卷:84引用:10难度:0.7 -
5.在细胞免疫中,效应T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤(如图1)和诱导细胞凋亡(如图2)两种途径。前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素蛋白一类的介质损伤靶细胞膜,后者指效应T细胞通过表面的FasL(死亡因子)与靶细胞表面的Fas(死亡因子受体)结合,诱导靶细胞凋亡。下列说法正确的是( )
组卷:23引用:4难度:0.7 -
6.COVID-19病毒的基因组为单股正链RNA(与mRNA序列相同),含m个碱基。该病毒在感染的细胞质中复制、装配,以出芽方式释放,其增殖过程如图所示。关于该病毒的叙述,不正确的是( )
组卷:20引用:3难度:0.7 -
7.2018年诺贝尔生理学或医学奖获得者本庶佑发现T细胞表面存在负向调控的受体分子PD-1。当PD-1与某些特定分子PDL1结合后,能导致T细胞“自杀”,从而终止正在进行的免疫反应。一些肿瘤细胞进化出了一种防御机制,它们的表面也带有PDL1,从而诱导T细胞过早地进入自我破坏程序。下列说法正确的是( )
组卷:19引用:5难度:0.7 -
8.下列关于特异性免疫的叙述,错误的是( )
组卷:181引用:4难度:0.7 -
9.李斯特菌是一种胞内寄生菌,实验小组为探讨TNF-α基因对李斯特菌引起的免疫应答的影响,给TNF-α基因敲除小鼠和野生型小鼠分别注射适量的李斯特菌,一段时间后检测两组小鼠体内效应T细胞和记忆细胞的数量,结果如图所示。据此分析,下列叙述正确的是( )
组卷:43引用:11难度:0.7 -
10.美国科学家James E.Rothman、Randy w.Schekman以及德国科学家Thomas C.Sudhof,由于发现了囊泡准确转运物质的调控机制,共同获得了2013年诺贝尔生理学或医学奖.细胞内部产生的蛋白质被包裹于膜泡形成囊泡,介导不同途径的运输,在正确的时间把正确的细胞“货物”运送到正确的目的地.以下相关叙述正确的是( )
组卷:20引用:7难度:0.9
二、非选择题:本题共5个题,共50分。
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29.肝细胞能将甲醛转化成甲酸而具有解除甲醛毒害的功能,研究人员为验证肝脏的这种解毒功能而进行了相关实验,实验分组设计如下(“﹡”表示还没完成的实验步骤).
(1)表中,除A组外,还需放置肝脏小块的是组别 培养环境 肝脏小块
(数目相同)A组 含1.0mmol/L甲醛的肝脏培养液 有 B组 含1.0mmol/L甲醛的肝脏培养液 ﹡ C组 不含甲醛的肝脏培养液 ﹡
(2)如图中曲线
(3)图中曲线乙是
(4)研究发现一定浓度的甲醛会诱发淋巴细胞染色体断裂,为进一步验证肝脏的解毒功能,研究人员同时进行了如下实验.
方法步骤如下:
①新培养的具有分裂能力的正常淋巴细胞悬液3等份,备用.
②按上表的实验设计培养肝脏15分钟后,取三组装置中的肝脏培养液,分别加入备用的淋巴细胞悬液中继续培养一段时间.再分别取淋巴细胞染色、制片.然后在显微镜下寻找处于
③实验结果:添加了组卷:76引用:7难度:0.5 -
30.新冠病毒通过与靶细胞膜上的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合实现入侵,2020年3月4日,国家卫健委发布了新增血清新冠病毒特异性IgM和IgG抗体作为病原学诊断标准。图1曲线表示新冠病毒感染后抗体的变化情况。请回答:
(1)与血清新冠病毒特异性IgM抗体合成、分泌有关的具膜细胞器有
(2)新冠病毒表面的蛋白质与靶细胞膜上的ACE2结合的过程体现了细胞膜的
(3)目前新型冠状病毒的检测方法主要集中在核酸和抗体检测上,与抗体检测相比,核酸检测的优点有
(4)由图可知,
(5)已知脂肪细胞分泌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能促进血管收缩,是引发高血压的原因之一。ACE2能够将AngⅡ转化为其他物质,而ACE2可能与高血压发病的性别差异有关,图2为AngⅡ处理不同性别的正常小鼠与ACE2缺失型小鼠时收缩压(SBP)的变化结果。
①随着AngⅡ处理时间的增加,收缩压(SBP)呈现
②注射血管紧张素几分钟后,正常小鼠与脂肪细胞ACE2缺失小鼠相比,雌雄个体收缩压(SBP)变化的差异是
③高血压发病的性别差异可能是由于激素对ACE2的调控,结合所学知识和上述信息,推测肥胖雌性小鼠患高血压风险低于肥胖雄性小鼠的原因是:组卷:29引用:3难度:0.6