尼古丁俗称烟碱，是一种高致癌物质。尼古丁会使人产生严重的依赖性和成瘾性，还会对呼吸系统、心血管系统、消化系统等造成损伤。自觉养成不吸烟的个人卫生习惯，不仅有益于健康，而且也是一种高尚公共卫生道德的体现。请回答以下问题。
（1）图1表示尼古丁影响人体某些生命活动的机制。

由图可知，当尼古丁与POMC神经元膜上的受体结合后，会引起POMC神经元

兴奋

兴奋

。此过程中涉及的物质运输方式为

协助扩散

协助扩散

。戒烟后体重上升是一种常见的现象，请结合图1解释引起该现象的可能原因

戒烟后，POMC神经元的兴奋程度降低，通过饱腹神经元对“食欲下降”的调节作用降低，增加了食物的摄入

戒烟后，POMC神经元的兴奋程度降低，通过饱腹神经元对“食欲下降”的调节作用降低，增加了食物的摄入

，

同时又因为缺少尼古丁的刺激下，交感神经兴奋减弱，肾上腺素释放减少，脂肪细胞内脂肪的分解程度下降导致脂肪的积累

同时又因为缺少尼古丁的刺激下，交感神经兴奋减弱，肾上腺素释放减少，脂肪细胞内脂肪的分解程度下降导致脂肪的积累

。
（2）研究显示，尼古丁会影响人体对血糖的调节。图2和图3是利用小鼠模拟尼古丁对血糖影响相关指标的测量结果。
据图2和3判断，下列对于吸烟与糖尿病患病风险的关系分析合理的是

BCD

BCD

。
A．吸烟诱发胰岛素分泌不足，导致血糖升高
B．吸烟诱发胰高血糖素分泌增加，导致血糖升高
C．吸烟诱发胰岛素抵抗，即降血糖的功能下降
D．长期吸烟会增加患糖尿病的风险
（3）尼古丁与脑特定神经元膜受体的结合会激活“尼古丁厌恶反应”。当血糖过高时，会抑制脑特定神经元的“尼古丁厌恶反应”活动，由此判断，患糖尿病的吸烟者戒烟

更困难

更困难

。（填“更容易”或“更困难”）
（4）研究人员发现大鼠大脑的mHb区中TCF7L2基因表达量与大鼠对尼古丁摄入调控密切相关。通过向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突变型大鼠注射不同浓度尼古丁后，测定其对尼古丁的主动摄入量，实验结果见图4。
①图4结果表明TCF7L2基因的表达产物能够

抑制

抑制

（填“促进”或“抑制”）尼古丁摄入。
②尼古丁可与乙酰胆碱受体（nAChR）结合，从而引起多巴胺的释放，产生愉悦感。长期大量吸烟的人，nAChR的敏感度降低，结合图4推测TCF7L2基因可以

提高

提高

nAChR对尼古丁的敏感性，理由是

突变型大鼠对尼古丁的主动摄入量明显高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足够的兴奋，需要更多的尼古丁，证明TCF7L2基因敲除后，nAChR对尼古丁的敏感性降低）

突变型大鼠对尼古丁的主动摄入量明显高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足够的兴奋，需要更多的尼古丁，证明TCF7L2基因敲除后，nAChR对尼古丁的敏感性降低）

。
③在尼古丁大量摄入的突变体大鼠体内，研究者并没有检测到血糖升高的现象，推测由尼古丁摄入引发的血糖升高依赖于

TCF7L2基因

TCF7L2基因

的正常表达。