研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶PK的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下二个实验。
实验Ⅰ：探究高糖环境和蛋白激酶PK对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂lmL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果如下图。

（1）糖尿病患者的典型症状是高血糖，这一指标一般需要在清晨空腹进行测量更准确，清晨空腹时人体血糖的来源主要有

肝糖原水解、非糖物质的转化

肝糖原水解、非糖物质的转化

（答出2点即可）；参与细胞自噬导致蛋白Tau降解的细胞结构是

溶酶体

溶酶体

；实验I中B组的作用是

排除高渗透压对实验结果的影响

排除高渗透压对实验结果的影响

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（2）C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压

降低

降低

（填“升高”或“降低”）。依据A组和C组的实验结果，说明蛋白激酶PK对海马神经元自噬水平的影响是

葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶PK对海马神经元自噬水平无影响；葡萄糖浓度过高时，蛋白激酶PK可提高海马神经元的自噬水平

葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶PK对海马神经元自噬水平无影响；葡萄糖浓度过高时，蛋白激酶PK可提高海马神经元的自噬水平

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实验Ⅱ：现有正常小鼠、糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）、敲除PK基因小鼠和敲除PK基因的TD小鼠等若干，通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期。（说明：小鼠的逃避潜伏期是指小鼠进入水迷宫后，寻找并爬上平台所需的时间，该指标与其记忆能力呈负相关，实验中的TD小鼠要通过注射药物STZ制备）。
（3）已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测其作用的细胞是

胰岛β细胞

胰岛β细胞

；人处于应急状态时导致血糖升高，其主要原因是相关中枢发出的运动信号经

交感

交感

神经支配相应的效应器，然后

导致肾上腺髓质分泌肾上腺素增加，肾上腺素促进糖原分解加强，引起血糖升高

导致肾上腺髓质分泌肾上腺素增加，肾上腺素促进糖原分解加强，引起血糖升高

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（4）设计一个坐标系，用曲线图预期实验Ⅱ的结果。