非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是我国第一慢性肝病，其特点是过多的脂质以脂滴的形式存在于肝细胞中。研究发现肝细胞内存在脂质自噬的过程可以有效降解脂滴从而减少脂质的堆积。图1表示动物细胞内某些蛋白质的加工、分拣和运输过程，其中甲、乙、丙代表细胞结构，COPⅠ和COPⅡ代表两种囊泡。图2表示脂质自噬的方式及过程。据图回答：

（1）图1中能产生囊泡的结构有

细胞膜、内质网、高尔基体

细胞膜、内质网、高尔基体

（填名称）。若定位在乙中的某些蛋白质偶然掺入丙中，则图中的

COPⅠ

COPⅠ

可以帮助实现这些蛋白质的回收。经乙加工的蛋白质进入丙后，能被丙膜上的M6P受体识别的蛋白质经膜包裹形成囊泡，转化为溶酶体。若M6P受体合成受限，会使溶酶体水解酶在

高尔基体

高尔基体

（填名称）内积累。
（2）图2中方式①和②中自噬溶酶体形成的结构基础是生物膜具有

一定的流动性

一定的流动性

。方式③中脂滴膜蛋白PLIN2经分子伴侣Hsc70识别后才可与溶酶体膜上的LAMP2A受体结合进入溶酶体发生降解，推测该自噬方式具有一定的

专一性/特异性

专一性/特异性

性。方式③有助于自噬溶酶体的形成，据此推测PLIN2蛋白具有

促进

促进

（填“促进”或“抑制”）脂质自噬的作用。
（3）研究表明陈皮具有调节肝脏脂代谢的作用。科研人员通过高脂饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型，分别灌胃不同剂量的川陈皮素（陈皮的有效成分之一），一段时间后检测大鼠血清中谷丙转氨酶及肝组织中自噬相关蛋白LC-3Ⅰ/LC-3Ⅱ的含量。实验结果如下表：

组别	谷丙转氨酶（IU/L）	LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值
正常饮食组	44.13	3.15
高脂饮食组	112.26	0.42
高脂饮食+低剂量川陈皮素组	97.37	0.66
高脂饮食+中剂量川陈皮素组	72.34	1.93
高脂饮食+高剂量川陈皮素组	55.2	2.96

肝损伤可引起血清中谷丙转氨酶含量升高，由实验结果可知川陈皮素对非酒精性脂肪肝病的作用效果表现为

抑制

抑制

。在脂质自噬过程中，细胞质中的LC-3Ⅰ蛋白会转变为膜上的LC-3Ⅱ蛋白参与自噬，据此推测川陈皮素的作用机理可能是

川陈皮素可促进LC-3Ⅰ蛋白转变为膜上的LC-3Ⅱ蛋白

川陈皮素可促进LC-3Ⅰ蛋白转变为膜上的LC-3Ⅱ蛋白

。