新冠病毒（Cov-19）侵入人体后，通过识别细胞表面ACE2受体侵染细胞。具有ACE2受体的细胞主要分布在肺部以及肠道。临床新冠重症患者，往往会出现呼吸困难的症状。其免疫细胞遇到Cov-19会产生过量的细胞因子，细胞因子可以用于召集、激活免疫细胞，而新来的免疫细胞又可以产生更多的细胞因子，进而形成细胞因子风暴。细胞因子风暴发生在肺部会导致肺泡内部渗透压升高，肺泡产生积液，进而引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是新冠重症主要死因。细胞因子种类繁多，其中白介素6（IL-6）介导的细胞因子风暴机理如图1。请回答下列相关问题：

注：图中细胞均为免疫细胞，Th即为辅助性T细胞。白细胞介素（IL），干扰素（IFN）均属于细胞因子。
（1）新冠病毒入侵机体后，A处细胞可以是

树突状细胞、巨噬细胞、B细胞

树突状细胞、巨噬细胞、B细胞

（举两例）。
（2）从图中病理来看，细胞因子风暴形成的过程需要依赖Th细胞对自身的

正

正

反馈调节。
（3）无症状感染者被新冠病毒感染后，常常伴随扁桃体红热肿痛等症状，扁桃体是人体重要的外周免疫器官。参照ARDS成因，分析无症状感染者扁桃体组织肿大的原因：

扁桃体其内有很多免疫细胞，病原体感染后会诱发免疫细胞产生大量的细胞因子，渗透压升高，扁桃体组织水肿

扁桃体其内有很多免疫细胞，病原体感染后会诱发免疫细胞产生大量的细胞因子，渗透压升高，扁桃体组织水肿

。注：“+”代表添加了相应物质，“-”代表没添加。
（4）在了解细胞因子风暴是新冠重症患者重要致死原因之后，研究出如何在临床快速降低重症患者体内细胞因子的治疗方案刻不容缓。科学家制备了一种单抗——“托珠单抗”，已知托珠单抗特异性地结合目标后可以将其凝集沉淀。以IL-6、IL6受体蛋白（IL-6R）托珠蛋白为材料设计实验，并对每组沉淀物进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，结果如图2所示：由图推测托珠单体特异性结合的对象是

IL-6R

IL-6R

，简述该单抗可以缓解新冠重症患者病情的原因是

托珠单抗特异性与IL6受体蛋白结合，可以阻断辅助性T细胞正反馈扩大细胞因子，降低了重症患者体内细胞因子总量，缓解病情。

托珠单抗特异性与IL6受体蛋白结合，可以阻断辅助性T细胞正反馈扩大细胞因子，降低了重症患者体内细胞因子总量，缓解病情。

。