成熟脂肪细胞根据形态和功能分为褐色脂肪细胞 （BAT）、白色脂肪细胞 （WAT） 等。研究发现，BAT细胞脂滴小而多，线粒体数目多，专门用于分解脂肪以满足机体对热量的需求；WAT细胞脂滴大、线粒体少，用于脂肪的存储需求。图1是BAT细胞产热机理示意图，图2是细胞外脂肪酸增多时WAT细胞代谢调节示意图。请回答下列问题：

（1）寒冷刺激时，下丘脑交感神经末梢分泌

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素

，激活BAT细胞内的cAMP-PKA信号通路，促进脂肪分解，诱导位于线粒体内膜的蛋白UCP-1的合成。蛋白UCP-1能介导H⁺内流至线粒体基质，将电化学势能转化为

热能

热能

，减少线粒体中ATP的合成。下丘脑通过

分级

分级

调节促进甲状腺激素的合成和分泌，甲状腺激素通过

增加去甲肾上腺素受体数量、促进UCP-1基因的表达

增加去甲肾上腺素受体数量、促进UCP-1基因的表达

，促进BAT细胞产热。
（2）饮食也会影响BAT细胞代谢。食物会诱导肠道分泌多肽类促胰液素，促胰液素与BAT细胞

质膜上

质膜上

 （选填“质膜上”或“细胞内”） 的受体结合，激活细胞内的cAMP-PKA 信号通路及蛋UCP-1的表达，增加产热。饮酒能引发大鼠体温降低、血管收缩等症状的低温反应，在乙醇的作用下下丘脑释放

抑制性

抑制性

 （填“兴奋性”或“抑制性”） 神经递质5-HT作用于垂体，通过调控甲状腺激素含量引发低温反应。
（3）瘦素（Leptin ）是WAT细胞分泌的一种多肽类激素，通过与

下丘脑

下丘脑

的受体结合能抑制食欲、增加代谢、抑制脂肪合成，使体重减轻。分析图2，激素X和激素Y对过程①的作用分别是

促进、抑制

促进、抑制

。
（4）Ⅱ型糖尿病具胰岛素抵抗、脂解过度等病理特性。结合图2分析，胰岛素抵抗多发生在WAT细胞的原因可能是WAT细胞合成胰岛素受体的能力

减弱（降低）

减弱（降低）

；患者血液中游离脂肪酸的浓度较高的原因可能是

胰岛素抵抗多发生在WAT细胞，抑制脂肪分解作用减弱

胰岛素抵抗多发生在WAT细胞，抑制脂肪分解作用减弱

，导致游离脂肪酸增多。